/ Терапевтическая стоматология. Цемент это ткань покрывающая поверхность


Терапевтическая стоматология

studfiles.net

нии концентрации отдельных элементов.

Эмаль зуба функционирует как «моле-

Так, концентрация фторидов, железа, цинка,

кулярное сито», а эмалевая жидкость слу-

хлора и кальция уменьшается от поверхности

жит переносчиком молекул и ионов.

 

эмали по направлению к границе эмаль-

Меньшая часть органической субстанции

зрелой эмали состоит из протеина ('=58%),

дентин. Концентрация фторидов на этом

липидов

 

(==48%)

и

незначительного

участке возрастает, а концентрация воды,

количества углеводов, цитрата и лак-тата.

карбоната, магния и натрия уменьшается от

Большая

часть

органических

веществ

эмалево-дентиннойграницы к поверхности

находится

во внутренней

трети эмалевой

эмали.

 

 

 

 

 

оболочки в форме эмалевых пучков.

 

 

По-видимому,содержание магния и

 

 

1.1.2 Гистологическое строение

 

карбоната влияет на показателиплот-кости

 

 

 

 

 

 

 

эмали.

 

 

 

 

 

Кристаллы апатита эмали имеют в сечении

 

На участках с повышенной концент-

шестигранную форму, а их вид сбоку

рацией магния, вблизи бугров дентина и

представляется как небольшие стержни (рис.

непосредственно под центральной фис-

1-1).

 

 

 

 

 

 

сурой зубов, наблюдается меньшая плот-

Общая характеристика кристаллов эмали

ность, чем, например, на минерализованных

это - по сравнению с другими твердыми

участках щечных и язычных поверхностей. '

тканями - их значительная величина. В

 

Кальций и фосфор,как апатитовое со-

среднем их длина -160нм, ширина -40-70

единение, содержатся в форме кристаллов в

нм и толщина - 26 нм. Форма и величина

соотношении 1:1,2 (Са^РО^)* Х*Н,0.

кристаллов эмали может отклоняться от

Внутренние замещающие

реакции

могут

указанной в зависимости от степени

привести к образованию фтор-апатитаили

зрелости эмали или локализации в оболочке

же

фтористого

гидрокси-апатита.

эмали. В поперечном сечении наблюдаются

Допускают также возможность образования

около сотни сгруппированных кристаллов,

карбоната

в

минералах

эмали.

образующих т. н. эмалевые призмы или

Образовавшийся апатит отличается меньшей

эмалевые стержни, которые располагаются

резистентностью к кариесу, чем гидрокс и

от границы эмаль-дентинпочти до

апатит. Наряду с указанными соединениями

поверхности эмали. Форма призм как в

в эмали в незначительном количестве

горизонтальном, так и в вертикальном

выявлено

ряд

кальциево-фос-фатных

направлениях имеет волнообразную форму.

соединений, например, октакаль-цийфосфат.

При этом кристаллы в ядре призм своей

 

Вода содержится в зубной эмали в двух

продольной

осью

направлены параллельно

формах. Первая - связанная вода (гадратная

продольной

оси

соответствующей

призмы

оболочка кристаллов), вторая-свободная

(рис. 1-2).

 

 

 

 

 

вода,

располагающаяся

 

в

мик-

Все

кристаллы

имеют

гидрационную

ропространствах .

 

 

 

 

оболочку (см. рис.1-1)и окружены слоем

 

Свободная вода может при нагревании

протеинов и липидов. Эмалевые призмы

испаряться, но и эмаль способна впитывать

проходят через всю толщину эмали зуба.

воду при поступлении влаги. Это свойство

Кристаллы

внутри

межпризматической

можно

использовать как

объяснение

субстанции менее упорядочены

 

определенных физических

явлений

при

 

 

 

 

 

 

 

возникновении кариеса или его пре-

 

 

 

 

 

 

 

дупреждении.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

18

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Цемент корня - Терапевтическая стоматология

1.3 Цемент корня

1.3.1 Химический состав

Цемент - это твердая ткань, покрываю­щая поверхность корня зуба, верхушку корня, а в многокорневых зубах и область фуркации. Очень редко встречаются фрагменты цемента на поверхности эмали зубов человека (преимущественно в при-шеечной области). Этот тип цемента можно обнаружить также в фиссурах еще не прорезавшихся зубов.Рис. 1-6.

а - локализация внутриклеточного и внеклеточного волокнистого цемента на поверхности

корня в продольном сечении; б - слой цемента на участке коронки граничит с эмалевым слоем, между слоями эмали и цемента располагается небольшой участок дентина или слой цемента, частично покрывающий эмалевый слой (по Mjor и Fejerskov 1979).Граница эмаль-дентин не всегда име­ет единую конфигурацию. Если в 30% случаев эмаль и цемент граничат непос­редственно, то в 10% зубов отмечают на­личие незначительного свободного участ­ка дентина. У 60% зубов цемент наслаи­вается на пришеечную эмаль (рис. 1-6).

Цемент по структуре и твердости (30-50 KHN) сходен с костью человека, но в отличие от нее не васкуляризован. Цемент относится к удерживающему аппарату зуба, т. к. волокна Шарпея удерживают зуб в альвеоле челюстных костей.

По химическому составу и структуре цемент напоминает грубоволокнистую кость. Это наименее минерализованная твердая ткань зуба. Содержание неорганических веществ в цементе составляет 65% массы, органические вещества-23% и вода - 12% массы.

Из неорганических составляющих преобладают кальций и фосфат в форме кристаллов апатита или аморфных каль­ций-фосфатов, из органических - более 90% коллагенов. Содержание других органических субстанций изучено недос­таточно.1.3.2 Гистологическое строениеКак и другие опорные ткани организма, цемент состоит из клеток и межклеточ­ного вещества.

Поверхность дентина покрыта сло­ем высокоминерализованного цемента (толщина до 10 мкм). К внешней стороне направлены ламелловидные менее или более минерализованные зоны, отража­ющие периодические фазы образования цемента и фазы покоя.

В коронковой трети зубов расположен бесклеточный цемент (волокнистый це­мент, см. рис. 1-6а). Он не содержит кле­ток, лишь многочисленные коллагеновые фибриллы однородной минерализации, расположенные почти перпендикулярно к поверхности дентина. Они являются прикрепленными волокнами {волокна Шарпея). Направление прохождения во­локон между отдельными ростовыми ли­ниями может изменяться. Эти изменения происходят вследствие постэруптивного движения зубов при одновременном об­разовании цемента. Поверхность бескле­точного волокнистого цемента минерали­зована в большей мере, чем средние слои цемента. На ней расположен бесструктур­ный слой толщиной 3-8 мкм, цементоид, содержащий цементобласты.

В верхушечной области корня зуба и в области би- и трифуркаций многокор­невых зубов цемент пронизан проникающими в виде луча волокнами перепенди-кулярно к поверхности зуба и утолщен­ными пучками волокон, которые менее минерализованы. Перпендикулярно во­локнам Шарпея расположены многочис­ленные волокна и пучки волокон. В лаку­нах цемента содержаться цементоциты -зрелые клетки цемента зуба. В этом слое цемента могут чередоваться менее и бо­лее минерализованные участки, а также слои бесклеточного волокнистого цемен­та. Цемент образуется и наслаивается на протяжении всей жизни. В течение 60 лет он может утроить свою толщину, при этом цементоциты внутренних слоев гибнут и образуются пустые лакуны цемента.

Наряду с регулярным образованием цемента существуют различные причины дополнительного образования цемента:

- Если устранена причина резорбции зуба, то может произойти восстановле­ние посредством клеточного цемента.

- При фрактуре корня может устранять­ся дефект после лечения вследствие на­слоения цемента между фрагментами.

- Вследствие потери контакта между зубами-антагонистами возрастает об­разование цемента как проявление компенсаторных процессов.

- Удерживающий аппарат зуба часто разрушается при пародонтите. После успешного лечения может наблюдать­ся образование нового цемента и но­вой костной ткани.

- При определенных условиях цементо-образование может превысить физио­логические границы. В таком случае говорят о гиперцементозе, встречаю­щемся как в отдельных зубах, так и ге­нерализовано. Локализованная форма наблюдается при хроническом воспа­лении в периапикальных тканях, а так­же во время ортопедического лечения. Генерализованный гиперцементоз на­блюдается при системных заболева­ниях.

- Цементикль - это образование шаро­видной формы, расположенное в пе-риодонте, состоящее из цемента. Они возникают вследствие минерализации микрососудов дегенерированных эпи­телиальных остатков. В верхушечной области цемента иног­да обнаруживается слой нерегулярно

образованного минерализованного цемента (промежуточный цемент). Он расположен между дентином и регу­лярно образованным цементом и сви­детельствует о нарушении развития тканей зуба.

- Гранулы эмали в бифуркационной об­ласти моляров часто покрыты цементом.

2 Этиология, гистология,эпидемиология кариеса и других дефектов твердых тканей зуба

2.1 Кариес

2.1.1 ЭтиологияКариес - наиболее распространенное заболевание твердых тканей. Кариес зуба - это патологический процесс, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с об­разованием дефекта в виде полости.Существуют многочисленные теории эти­ологии кариеса. Представленная впервые Миллером (1898), и в дальнейшем под­твержденная другими учеными, химико-паразитарная теория является обще­признанной теорией возникновения ка­риеса. При этом исходят из соображения, что кариесогенные микроорганизмы по­лости рта при соответствующем вос­полнении субстрата (специальные низко­молекулярные углеводороды) вырабаты­вают органические кислоты. При их длительном воздействии на твердые тка­ни зуба последние деминерализуются (рис. 2-1).

Наряду с тремя основными фактора­ми возникновения кариеса известны и вторичные факторы: скорость секреции и состав слюны, показатель рН, буферная емкость, продолжительность и частота поступления субстрата, патология в рас­положении и формировании зубов, влия­ющая на развитие и прогрессирование кариозного процесса.2.1.1.1 Зубная бляшка/налет. Зубная бляшка - это структурированный вязкий, войлокообразный налет на зубе, который состоит из компонентов слюны, бактери­альных продуктов обмена веществ, остат­ков пищи и клеток бактерий.

Наддесневой налет первоначально локализован на недоступных для чистки местах (место преобладающей локализа­ции кариеса) (рис. 2-2). К ним относят фиссуры и углубления зубов, жевательные

Рис. 2-1. Схема основных факторов, способствующих возникновению кариеса. Взаимодей­ствие трех основных факторов ведет к разрушению твердых тканей зуба (по Lehmann и Hl llwig 1993). поверхности зубов, пришеечную треть видимой коронки зуба, открытые поверх­ности корня.

Зубной налет образуется в несколько этапов:

- На очищенной поверхности зуба вна­чале образуется бесструктурированная бесклеточная пленка. Эта пленка (0,1 -1 мкм) состоит из протеинов слюны (кислые, обогащенные пролином про­теины, гликопротеины, сывороточные белки, энзимы, иммунглобулины), ко­торые могут электростатически связы­ваться. Мембрана полупроницаема, т. е. она в некоторой мере управляет про­цессами обмена между средой полос­ти рта, налетом и зубом. Она также увлажняет зуб и защищает его во вре­мя еды от стирания.

- К мембране в течение нескольких ча­сов прикрепляются грамположитель­ные кокки (Streptococcus sangius) и актиномицеты, затем стрептококки, актиномицеты, вейлонеллы и фила-менты, преобладающие в 4-7 дневной зубной бляшке (рис. 2-3).

- Налет увеличивается при адгезии и когезии, путем деления или аккумуля­ции бактерий. Со временем микроб­ный состав налета приобретает анаэ­робный характер.

Зрелый налет состоит из плотного слоя бактерий (60-70% объема), образующих матрикс бляшки. В этом состоянии бляшка не смывается слюной, устойчива к по­лосканию рта. При этом бактериальные скопления различны в разных местах полости рта, а также на разных поверхнос­тях зуба. Процентное содержание бакте­рий в бляшке значительно отличается от их количества в слюне.

Рис. 2-2. Схема мест, подверженных кариесу. На указанных поверхностях зубов откладывает­ся зубной налет, что обусловлено анатомически и топографически (врожденные неочищаемые зоны) (по Lkhmann и Hellwig 1993).

Рис. 2-3.

а - Первичное специфическое прикрепление бактерий к поверхности зуба происходит при участии поверхностных структур бак­терий. Эти структуры «различают» специ­фические рецепторы (напр., гликопротеи-ны) пелликулы и связываются с ними. Поверхностные структуры микроорганиз­мов, принимающие участие в прикрепле­нии к зубу, называют лектинами. Лектины обычно имеют форму фимбрисн, или фиб­риллы.

б - Возможное неспецифическос прикрепле­ние бактерий может происходить при уча­стии тейхоновой кислоты клеточной стен­ки. Тсйхоновая кислота связывается с ионами кальция твердых тканей зуба или пелликулы.

Состав матрикса бляшки зависит от состава слюны, характера питания и про­дуктов жизнедеятельности бактерий на­лета.Микробная бляшка - это ключевой фак­тор в этиологии кариеса. Ее метаболи­ты способствуют деминерализации твердых тканей зуба.Опыты с животными подтвердили, что Str. mutans играет ведущую роль в про­цессе развития кариеса вследствие зна­чительной продуктивности при обмене веществ (рис. 2-4).

Способность синтезировать внекле­точные полисахариды при наличии саха­ра с помощью глюкозиллтрансфераз обеспечивает плотное прилегание микро­организмов к поверхности зуба и созда­ние клейкой кариесогенной бляшки.

Вследствие анаэробного гликолиза Str. mutans может образовывать органические кислоты (например, лактат, пируват), ко­торые при длительном воздействии деми­нерализуют твердые ткани зуба. Образо­вание внутриклеточных полисахаридов позволяет микроорганизмам поддержи­вать обмен веществ и в условиях незна­чительного количества питательной сре­ды. Способностью синтезировать внутри­клеточные полисахариды обладают и другие микроорганизмы полости рта.

Str. mutans не только образуют орга­ническую кислоту, но и толерантны к кис­лотам. Эти? микроорганизмы могут суще­ствовать в кислых условиях бляшки, при которых гибнут другие микробы полости рта (рН

Основные положения определения ведущей роли Str. mutans при возникно­вении кариеса следующие (Krasse 1986):

Рис. 2-4. Изменения сахарозы при участии Str. mutans. В результате образования клейких вне­клеточных полисахаридов бактерии налета обретают дополнительную возможность адгезии к поверхности зуба. Образование органических кислот ведет к деминерализации твердых тка­ней зуба (по Lehmann и Hkllwic 1993).- в эксперименте на животных Str. mutans вызывает кариес;

- существует зависимость между нали­чием Str. mutans в слюне, образовани­ем микробной бляшки и развитием ка­риеса;

- локализация Str. mutans на поверхнос­ти зуба свидетельствует о вероятнос­ти возникновения кариеса;

- у пациентов со значительными кариоз­ными поражениями поверхность зубов покрыта Str. mutans в большей степе­ни, чем у пациентов с низким уровнем заболеваемости кариесом;

- антимикробные меры, направленные на удаление Str. mutans, значительно снижают вероятность возникновения кариеса.

В настоящее время Str. mutans рассмат­ривают как наиболее существенный фак-

тор в развитии кариеса, хотя это не един­ственные микроорганизмы, вызывающие кариес. Кроме того, не всегда наличие Str. mutans в полости рта обуславливает раз­витие кариеса.

Современные исследования подтвер­ждают, что Str. mutans не принадлежат к нормальной бактериальной флоре поло­сти рта. Как и другие возбудители инфек­ции, Str. mutans передаются от человека к человеку, в частности посредством слю­ны. Эти данные учитываются при выбо­ре профилактических мер. Из других микроорганизмов, находящихся в полос­ти рта, важную роль в патогенезе карие­са играют лактобациллы и актиномице-ты.

Лактобациллы размножаются срав­нительно медленно, но в кислой среде выявляют метаболическую активность.Число лактобацилл в полости рта в неко-торой мерс связано с потреблением угле-водов. Значительное количество лактоба­цилл можно рассматривать как показатель наличия кариозных поражений.

Актиномицеты незначительно повы­шают кислотность. Некоторые вилы ак-тиномицетов, например, Aktinomyces viscosus способствуют возникновению кариеса корня.

Обобщив, можно сделан, следующие выводы:

Кариес - это не моноспецифическая инфекция, т. к. постулаты Коха об ин­фекционном заболевании(изолирова­ние из очага болезни, возможность культивирования, повторное инфици­рование в процессе развития болезни) осуществляются целым рядом микро­организмов. Кроме того, сами микро­организмы, в частности Str. mutans, без воздействия сопутствующих факторов (например, прием пиши) не вызывают кариеса.

Важнейшие свойства кариесогенных микроорганизмов - ото образование кислоты, кислотоустойчивость и син­тез внеклеточных и внутриклеточных полисахаридов.

- Кариесогенное воздействие микроор­ганизмов связано с наличием субстра­та (вызывающие брожение углеводы, в частности сахароза). Размножению кариесогенных микро­организмов способствуют общие фак­торы (например, ел гона), а также ло­кальные (теория образования зубной бляшки). При этом наблюдается вза­имовлияние микроорганизмов. При прогрессирующем кариесе, охваты­вающем цемент и дентин, важную роль играют протеолитические энзимы (про-теазы, коллагеназы и др.). В результате их воздействия после деминерализации не­органического вещества происходит рас­пад органических макромолекул. Вследствие отложения в налете неорганических веществ образуется зубной камень.

Минерализация наддеенсвого налета происходит, главным образом, в области выводных протоков больших слюнных желез, т. е. на язычной поверхности пе­редних зубов нижней челюсти и на вес­тибулярной поверхности первых моляров верхней челюсти. Различают активные и менее активные источники образования зубного камня. Минерализация осущест­вляется слюной, т. е. раствором перена­сыщенного кальция.

Причины преципитации неорганичес­ких веществ пока не изучены. Осаждение кристаллов кальция и фосфата (Brushit = СаНРО4Х2Н,О) вначале происходит пре­имущественно в матриксе налета путем образования центров кристаллизации. Затем кальцифицируются и клетки бактерий. В незрелом зубном камне выявлен также октакальций фосфат (СаДНРО4),(РО4)4. Анализу подвергали и (Са,(РО4),). Окта-кальцийфосфат может преобразовывать­ся в апатит, в частности при наличии фторида. Зрелый зубной камень имеет форму пластинок, т. е. он образуется пе­риодически и наслаивается. Зубной ка­мень часто покрыт слоем налета.

2.1.1.2 Питательная среда. Качест­во питания человека, количество и часто­та приема пищи - решающий фактор в раз­витии кариеса. В настоящее время умень­шение потребления естественной пищи, появление новых носителей энергии, усо­вершенствованных технологий приготов­ления пищи привели к значительным из­менениям состава продуктов питания и их качества. Хотя пища и может влиять на минерализацию и структуру твердой ткани зуба в период развития, однако, до сих пор нс установлено соотношение между дефицитом питательных веществ и поражаемостыо кариесом. Именно у жителей высокоразвитых стран, как пра­вило, наблюдается более высокая заболеваемость кариесом. Неоднозначно оцени­вается кариесорезистентность зубов и степень их минерализации. Известно, что в период развития зубов, особое значение имеет наличие микроэлемента фтора в продуктах питания.

После прорезывания зубов, употреб­ляемые продукты питания оказывают ло­кальное влияние на возникновение кари­еса, но могут изменять состав слюны и уровень слюноотделения.

Решающим фактором возникновения кариеса является частое употребление углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала), которые образуют питательную среду для микроорганизмов наддесневого зубного налета. Большин­ство микроорганизмов наддесневой бляшки развиваются благодаря продук­там распада низкомолекулярных углево­дов, в процессе которого образуются органические кислоты (например, лактат, пропионат). Вследствие этого уровень рН значительно снижается, что приводит к деминерализации тканей зубов (рис. 2-5). Критический показатель рН для эмали составляет 5,2-5,7; для цемента зуба и корневого дентина - 6,2-6,7.

Особо важное значение в этом процес­се имеет сахароза. Она легко диффунди­рует в зубной налет и быстро растворяет­ся, образуя два моносахарида (фруктозу и глюкозу), которые могут расщепляться в клетках бактерий. Кроме этого, при рас­щеплении альфа-гликозидных соедине­ний сахарозы выделяется энергия, вновь используемая для образования полисаха­ридов, в частности внешнеклеточных водорастворимых полисахаридов типа глюкана (10%) или же водонераствори-мых резервных углеводов (Str. mutans, Str. salivavius, Lactobacilluscasei).

Рис. 2-5. Типичное изменение показателя рН зубного налета у лиц с низкой и повышенной кариозной активностью после полоскания по­лости рта 10% раствором глюкозы. Значение рН налета, в котором не протекают активные процессы метаболизма, относительно посто­янно, однако оно различно у лиц с низкой и повышенной кариозной активностью. После полоскания полости рта раствором глюкозы, показатель рН на несколько минут опускает­ся к «критическому значению» или ниже. Воз­вращение к исходному значению (кривая Stephan) происходит вновь лишь через 30-60 минут. Данный характер изменения рН явля­ется результатом взаимного воздействия раз­ных факторов, в частности основных: скорос­ти диффузии сахара, интенсивности образо­вания кислоты внутри налета, нейтрализации в результате проявления буферных свойств слюны, а также скорости диффузии кислоты. Также и простой сахар, используя соб­ственную энергию микроорганизмов, мо­жет образовывать внеклеточные полиса­хариды, но более медленно. Некоторые микроорганизмы образуют внутриклеточ­ные полисахариды.

Клейкие декстрины препятствуют доступу слюны и, таким образом, быст­рой нейтрализации кислот буфером слю­ны. Слюна также очень ограниченно диффундирует через бляшку к поверхнос­ти зубов. При частом поступлении са­харозы, и, соответственно, возрастающем образовании кислоты, стимулируется селективный рост кислотоустойчивых элементов, образующих полисахариды,что способствует возникновению карие­са. Как упоминалось в предыдущем раз­деле, толерантность к кислоте обознача­ет, что микроорганизмы даже при низком показателе рН могут образовывать кис­лоты.

Крахмал менее кариесогенный, чем сахар, или крахмал и сахар вместе взятые. Крахмал - это полисахарид растений, медленно расшепляемый амилазой слю­ны. В процессе варки или выпекания крахмал приобретает растворимую фор­му, в которой он может быстрее расщеп­ляться амилазой на моносахариды. В обычном состоянии молекулы крахмала из-за значительных размеров не могут диффундировать в бляшку, а расщеплен­ный крахмал подвергается метаболичес­ким изменениям бактериями налета. По­этому употребление сырого крахмала не-значительно снижает уровень рН в бляшке, тогда как подогретый крахмал снижает показатель рН до уровня, кото­рый существенно не отличается от тако­вого после приема сахара.

Роль сахара (сахарозы) как важного причинного фактора, влияющего на об­разование кариеса, многократно подтвер­ждалась рядом исследований:

- исследование исторических и геогра­фических различий преобладания ка­риеса, обусловленных количеством потребляемого сахара;

- наблюдения за изолированными груп­пами населения, для которых изменя­лись условия среды;

- наблюдения за пациентами с наслед­ственной нетолерантностью к фрукто­зе, которые не переносят сахарозу и, несмотря на потребление обработан­ной пищи, не склонны к кариесу;

- экспериментальные исследования на животных и клинические наблюдения пациентов.

Во время последних мировых войн при значительно ограниченном потреблении

сахара отмечалось резкое снижение забо­леваемости кариесом.

На одном из островов в Атлантичес­ком океане наблюдалась низкая частота заболеваемости кариесом до момента вве­дения в рацион сахара. После этого по­ражаемо сть кариесом за короткое время возросла с 5% до 30%. В Японии конста­тировали, что процент распространеннос­ти кариеса значительно увеличился, ког­да потребление сахара в среднем превы­сило 10 кг на человека. В то же время, уровень потребления сахара в Японии был ниже, чем в других развитых стра­нах, но значительно выше уровень рас­пространенности кариеса. Это объясня­ется недостаточными профилактически­ми мерами.

Из-за многочисленности противокари-озных мероприятий, особенно примене­ния фторсодержащих кариостатиков (на­пример, в зубной пасте), очень трудно в настоящее время доказать прямую зави­симость между потреблением сахара и поражаемостью кариесом.

Необходимо подчеркнуть, что к повы­шенному риску возникновения кариеса приводит не содержание углеводов в це­лом, или содержание сахара в пище, а час­тый прием углеводов, легко вступающих в обмен веществ при наличии налета.

Некоторые микроорганизмы налета под воздействием уреазы образуют из частиц пищи и составных частей слюны аммиак (Nh4) и H,S. Аммиак образуется, главным образом, из мочевины слюны и ограничивает возможности нейтрализа­ции органических кислот в налете. h3S может вступать в реакцию с тяжелыми металлами, например, металлами пломб, образуя сульфиды. Взаимосвязь между питанием и возникновением кариеса рас­сматривается в разделе 4.1.

topuch.ru

Гистологическое строение и химический состав твердых тканей зуба

Эмаль (enamelum). Эта ткань, покрывающая коронку зуба, является самой твердой в организме (250—800 ед. Виккер-са). На жевательной поверхности ее толщина достигает 1,5— 1,7 мм, на боковых поверхностях она значительно тоньше и сходит на нет к шейке, в месте соединения с цементом.

Эмаль (enamelum). Эта ткань, покрывающая коронку зуба, является самой твердой в организме (250—800 ед. Виккер-са). На жевательной поверхности ее толщина достигает 1,5— 1,7 мм, на боковых поверхностях она значительно тоньше и сходит на нет к шейке, в месте соединения с цементом.

Структура эмали. Основным структурным образованием эмали являются эмалевые призмы диаметром 4—б мкм. Длина призмы соответствует толщине слоя эмали и даже превышает ее благодаря извилистому направлению. Эмалевые призмы, концентрируясь в пучки, образуют S-образные изгибы. Вследствие этого на шлифах эмали выявляется оптическая неоднородность (темные или светлые полосы): в одном участке призмы срезаны в продольном направлении, в другом — в поперечном (полосы Гунтера—Шрегера) (рис. 3.16). Кроме того, на шлифах

Эмалевая призма имеет поперечную исчерченность, которая отражает суточный ритм осложнений минеральных солей. Сама призма в поперечном сечении, в большинстве случаев, имеет аркадообразную форму или форму чешуи, но может быть полигональной, округлой или гексагональной.Ранее считали, что вокруг каждой призмы имеется оболочка, содержащая большое количество органического вещества. С помощью более современных методик, в частности электронной микроскопии, установлено, что межпризменное вещество эмали состоит из таких же кристаллов, как и сама призма, но отличается их ориентацией. Органическое вещество эмали обнаруживается в виде тончайших фибриллярных структур. Существует мнение, что органические волокна определяют ориентацию кристаллов призмы эмали.

В эмали зуба, кроме указанных образований, встречаются ламеллы, пучки и веретена (рис. 3.18). Ламеллы (пластинки) проникают в эмаль на значительную глубину, эмалевые пучки — на меньшую. Эмалевые веретена — отростки одонтобластов — проникают в эмаль через дентино-эмалевое соединение.

Основной структурной единицей призмы считаются кристаллы апатитоподобного происхождения, которые плотно прилежат друг к другу, но располагаются под углом. Считают, что размеры кристаллов с возрастом увеличиваются. Структура кристалла обусловлена величиной элементарной ячейки. Кристаллы гидроксиапатита и фторапатита имеют свои параметры.

Химический состав. Г. Н. Пахомов (1982), исследовавший структуру кристаллов, считает, что эмаль зубов состоит из апатитов многих типов, однако основным является гидрокси-апатит — Са10(РО4)6(ОН)2. Неорганическое вещество в эмали представлено (%): гидроксиапатитом — 75,04; карбонатапа-титом — 12,06; хлорапатитом — 4,39; фторапатитом — 0,63; карбонатом кальция — 1,33; карбонатом магния — 1,62. В составе химических неорганических соединений кальций составляет 37 %, а фосфор — 17 %.

Состояние эмали зуба во многом определяется соотношением Са/Р как элементов, составляющих основу эмали зуба. Это соотношение непостоянно и может изменяться под воздействием ряда факторов. Здоровая эмаль молодых людей имеет более низкий коэффициент Са/Р, чем эмаль зубов взрослых; этот показатель уменьшается также при деминерализации эмали. Более того, возможны существенные различия соотношения Са/Р в пределах одного зуба, что послужило основанием для утверждения о неоднородности структуры эмали зуба и, следовательно, о неодинаковой подверженности различных участков поражению кариесом.

Для апатитов, каковыми являются кристаллы эмали зуба, молярное соотношение Са/Р составляет 1,67. Однако, как это установлено в настоящее время, соотношение этих компонентов может изменяться как в сторону уменьшения (1,33), так и в сторону увеличения (2,0). При соотношении Са/Р 1,67 разрушение кристаллов происходит при выходе 2 ионов Са2+, при соотношении 2,0 гидроксиапатит способен противостоять разрушению до замещения 4 Са2+, тогда как при соотношении Са/Р 1,33 его структура разрушается. По существующим представлениям, коэффициент Са/Р можно использовать для оценки состояния эмали зуба.

В результате многочисленных исследований, проведенных как в нашей стране, так и за рубежом, установлено, что микроэлементы в эмали располагаются неравномерно. В наружном слое отмечается большое содержание фтора, свинца, цинка, железа при меньшем содержании в этом слое натрия, магния, карбонатов. Равномерно по слоям распределяются стронций, медь, алюминий, калий.

Каждый кристалл эмали имеет гидратный слой связанных ионов (ОН\»), образующихся на поверхности раздела кристалл — раствор. Считают, что благодаря гидратному слою осуществляется ионный обмен, который может протекать по гетероионному механизму обмена, когда ион кристалла замещается другим ионом среды, и по изоионному — когда ион кристалла замещается таким же ионом раствора. В настоящее время установлено, что кроме связанной воды (гидратная оболочка кристаллов) в эмали имеется свободная вода, располагающаяся в микропространствах. Общий объем воды в эмали составляет 3,8 %. Первое упоминание о жидкости, находящейся в твердых тканях зуба, относится к 1928 г. В дальнейшем стали дифференцировать зубную жидкость, которая содержится в дентине, от эмалевой жидкости, заполняющей микропространства, объем которых составляет 0,1—0,2 % от объема эмали. В исследованиях на удаленных зубах человека с использованием специальной методики подогрева показано, что через 2—3 ч после начала опыта на поверхности эмали образуются капельки «эмалевой жидкости». Движение жидкости обусловлено капиллярным механизмом, а по жидкости диффундируют молекулы и ионы. Эмалевая жидкость играет биологическую роль не только в период развития эмали, но и в сформированном зубе, обеспечивая ионный обмен.

Органическое вещество эмали представлено белками, липидами и углеводами. В белках эмали определены следующие фракции: растворимая в кислотах и ЭДТА — 0,17 %, нерастворимая — 0,18 %, пептиды и свободные аминокислоты — 0,15 %. По аминокислотному составу эти белки, общее количество которых составляет 0,5 %, имеют признаки кератинов. Наряду с белком в эмали обнаружены липиды (0,6 %), цитраты (0,1 %), полисахариды (1,65 мг углеводов на 100 г; эмали).

Таким образом, в составе эмали присутствуют: неорганические вещества — 95 %, органические — 1,2 % и вода — 3,8 %. В соответствии с данными других авторов, содержание органических веществ достигает 3 %.

Функции эмали зуба. Эмаль — это бессосудистая и самая твердая ткань организма. Кроме того, эмаль остается относительно неизменной в течение всей жизни человека.

Указанные свойства объясняются функцией, которую она выполняет — защищает дентин и пульпу от внешних механических, химических и температурных раздражителей.

Только благодаря этому зубы выполняют свое назначение — откусывают и измельчают пищу. Структурные особенности эмали приобретены в процессе филогенеза.

Явление проницаемости эмали зуба осуществляется благодаря смыванию зуба (эмали) снаружи ротовой жидкостью, а со стороны пульпы — тканевой и наличию пространств в эмали, заполненных жидкостью. Возможность проникновения в эмаль воды и некоторых ионов известна с конца прошлого и начала нашего столетия. Так, С. F. Bedecker (1996) утверждал, что зубная лимфа может проходить через эмаль, нейтрализуя молочную кислоту и постепенно увеличивая плотность за счет содержащихся в ней минеральных солей. В настоящее время проницаемость эмали изучена довольно подробно, что позволило пересмотреть ряд ранее существовавших представлений. Если ранее считали, что вещества в эмаль поступают по пути пульпа — дентин — эмаль, то в настоящее время не только установлена возможность поступления веществ в эмаль из слюны, но и доказано, что этот путь является основным (рис. 3.19). Эмаль проницаема в обоих направлениях: от поверхности эмали к дентину и пульпе и от пульпы к дентину и поверхности эмали. На этом основании эмаль зуба считают полупроницаемой мембраной. L. S. Fosdicr с соавт. (1959) указывают, что проницаемость — главный фактор созревания эмали зубов после прорезывания. По их мнению, в зубе проявляются обычные законы диффузии. При этом вода (эмалевая жидкость) проходит со стороны малой молекулярной концентрации в сторону высокой, а молекулы и диссоциированные ионы — со стороны высокой концентрации в сторону низкой. Иначе говоря, ионы кальция перемещаются из слюны, которая пересыщена ими, в эмалевую жидкость, где их концентрация низкая.

В настоящее время имеются бесспорные доказательства проникновения в эмаль и дентин зуба из слюны многих неорганических и органических веществ. Показано, что при нанесении на поверхность интактной эмали раствора радиоактивного кальция (45Са) он уже через 20 мин обнаруживался в поверхностном слое. При более длительном контакте раствора с зубом 45Са проникал на всю глубину эмали до эмалево-дентинного соединения. Аналогичными исследованиями установлено включение радиоактивного фосфора в дентин и эмаль интактного зуба животного после внутривенного введения или аппликации раствора Na2HP32O4 на поверхность зуба.

Выявленные закономерности проникновения кальция и фосфора в эмаль зуба из слюны послужили теоретической предпосылкой для разработки метода реминерализации эмали, применяемого в настоящее время с целью профилактики и лечения на ранней стадии кариеса.

В настоящее время установлено, что в эмаль зуба из слюны проникают многие неорганические ионы, причем некоторые из них обладают высокой степенью проникновения. Так, при нанесении раствора радиоактивного йодида калия (К1311) на поверхность интактных клыков кошки он через 2 ч был обнаружен в щитовидной железе.

Длительное время считалось, что органические вещества не проникают в эмаль зуба. Однако при помощи радиоактивных изотопов было установлено внедрение в эмаль, и даже дентин, аминокислот, витаминов, токсинов через 2 ч после нанесения их на неповрежденную поверхность зубов собаки.

В настоящее время изучены некоторые закономерности этого важного для эмали явления. Установлено, что уровень ее проницаемости может изменяться под воздействием ряда факторов. Так, этот показатель снижается с возрастом. Электрофорез, ультразвуковые волны, низкое значение рН усиливают проницаемость эмали. Она увеличивается также под воздействием фермента гиалуронидазы, количество которой в полости рта увеличивается при наличии микроорганизмов, зубного налета. Еще более выраженное изменение проницаемости эмали наблюдается, если к зубному налету имеет доступ сахароза. В значительной мере степень поступления ионов в эмаль зависит от их характеристик (рис. 3.20). Одновалентные ионы обладают большей проникающей способностью, чем двухвалентные. Важное значение имеют заряд иона, рН среды, активность ферментов и др.Особого внимания заслуживает изучение распространения в эмали ионов фтора. При аппликации раствора фторида натрия ионы фтора быстро поступают на небольшую глубину (несколько десятков микрометров) и, как считают некоторые авторы, включаются в кристаллическую решетку эмали. Следует отметить, что после обработки поверхности эмали раствором фторида натрия ее проницаемость резко снижается. Этот фактор имеет важное значение для клинической практики, так как определяет последовательность обработки зуба в процессе реминерализующей терапии.

Механизм и пути проницаемости эмали. Эти вопросы до настоящего времени не нашли окончательного разрешения, хотя многие аспекты изучены достаточно подробно. В первую очередь следует указать на наличие в эмали системы мельчайших пространств, в которые могут проникать небольшие молекулы.

Большинство исследователей считают, что основным условием поступления в эмаль зуба различных ионов и анионов является разность осмотических давлений межклеточной жидкости пульпы и ротовой жидкости на поверхности зуба. Так как слюна значительно богаче фосфатами, ионами кальция и другими ионами, чем интерстициальные жидкости (эмалевая жидкость), ионы перемещаются из слюны в эмаль зуба. Процесс этот сложный и может изменяться под воздействием многих факторов: концентрации веществ, ферментативной активности, рН, размера молекулы и др.

Глубина проникновения веществ зависит также от многих факторов. Так, ионы кальция, фосфатов, фтора активно адсорбируются в поверхностных слоях эмали (при условии их кратковременного контакта) в силу сродства проникающих ионов к веществам, из которых состоит эмалиевый слой. Вызывает некоторое затруднение объяснение факта проникновения на всю глубину эмали органических веществ (аминокислот — глицина, лизина и др.) при нанесении их на поверхность эмали. Установлено, что они поступают в глубокие слои по образованиям, также содержащим большое количество органического вещества (ламеллы, веретена и др.). В эксперименте обнаружено проникновение органических веществ в эмаль только из слюны. Со стороны дентина аминокислоты и витамины в эмаль не проникают.

При изучении процесса адсорбции эмалью неорганических и органических веществ неизбежно встает вопрос о роли слюны — среды, в которой постоянно находится зуб, так как вещество в эмаль может поступить только в ионизированной форме, т. е. после растворения в жидкой среде.

Созревание эмали зуба. Такое выражение широко распространено в зарубежной литературе и меньше — в нашей. Под созреванием подразумевается увеличение содержания кальция, фосфора, фтора и других компонентов и совершенствование структуры эмали зуба. Поводом для изучения этого вопроса послужили многочисленные наблюдения изменения зубов и, особенно, эмали после их прорезывания. Так, например, установлено, что у пожилых людей зубы более устойчивы к действию деминерализующих растворов. Это можно объяснить тем, что минеральный состав и структура эмали и дентина с возрастом меняются. Ранее считалось, что изменение химического состава зависит от поступления веществ через пульпу. Однако, по последним данным, изменение минерального состава эмали обусловлено поступлением в нее различных веществ из слюны.

В настоящее время установлено, что в эмали после прорезывания зуба происходит накопление кальция и фосфора, наиболее активно — в первый год после прорезывания зуба, когда кальций и фосфор адсорбируются во всех слоях различных зон эмали. В дальнейшем накопление фосфора, а после 3-летнего возраста — кальция, резко замедляется. По мере созревания эмали и увеличения содержания минеральных компонентов растворимость поверхностного слоя эмали, по показателям выхода в биоптат кальция и фосфора, снижается. Установлена обратная зависимость между содержанием кальция и фосфора в эмали и степенью поражения кариесом. Поверхность зуба, где эмаль содержит больше кальция и фосфора, значительно реже поражается кариесом, чем поверхность зуба, эмаль которого содержит меньшее количество этих веществ.

В созревании эмали важная роль принадлежит фтору, количество которого после прорезывания зуба постепенно увеличивается. Добавочное введение фтора снижает растворимость эмали и повышает ее твердость. Из других микроэлементов, влияющих на созревание эмали, следует указать на ванадий, молибден, стронций.

Механизм созревания эмали изучен недостаточно. Считают, что при этом происходят изменения в кристаллической решетке, уменьшается объем микропространств в эмали, что приводит к увеличению ее плотности. Данные о созревании эмали имеют важное значение в профилактике кариеса, так как по ним можно определить оптимальные сроки проведения обработки реминерализующими препаратами. При недостатке фтора в питьевой воде именно в период созревания эмали необходимо дополнительное введение фтора как внутрь, так и местно, что может быть осуществлено полосканием фторсодержащими растворами, чисткой зубов фторсодержащими пастами и другими способами.

Дентин (dentinum). Дентин, составляющий основную массу зуба, менее обызвествлен, чем эмаль. В нем содержатся 70—72 % неорганических и 28—30 % органических веществ и вода. Основу неорганического вещества составляют фосфат кальция (гидроксиапатит), карбонат кальция и, в небольшом количестве, фторид кальция. В его состав входят также многие макро- и микроэлементы.

Органическое вещество дентина состоит из белков, липидов и полисахаридов. Аминокислотный состав белков типичен для коллагенов: большое количество глицина, пролина, оксипролина и отсутствие серосодержащих аминокислот.

Основное вещество дентина пронизано множеством дентинных трубочек (рис. 3.21), количество которых колеблется от 30 000 до 75 000 на 1 мм2 дентина. В дентинных трубочках (канальцах) циркулирует дентинная жидкость, которая доставляет органические и неорганические вещества, участвующие в обновлении дентина.

В дентине происходят выраженные обменные процессы, что обусловлено его составом и структурой. В первую очередь это относится к белку дентина. Известно, что молекула коллагена способна к обновлению аминокислотного состава. Наличие дентинных канальцев и циркулирующей в них дентинной жидкости создает необходимые условия для обмена органических и неорганических веществ. Клиническим подтверждением этому является изменение структуры и состава дентина при воздействии различных факторов на твердые ткани зуба: хронической механической травмы, химических веществ, возрастных изменений и др.

Гистологическими исследованиями установлено, что внутренние отделы околопульпарного дентина (предентина) коронки зуба имеют нервные окончания — чувствительные, а возможно, и эфферентные. Большинство авторов считают, что нервные волокна не проникают в обызвествленный дентин на всю его толщину. Электронно-микроскопическими исследованиями также не установлено наличия нервных волокон в обызвествленном дентине, что значительно затрудняет трактовку бесспорного клинического факта — чувствительности дентина (передача боли при препарировании твердых тканей и воздействии на них химических и температурных раздражителей).

М. Bronstrom (1966) выдвинул теорию гидродинамического механизма возникновения боли при воздействии раздражителей. Автор исходил из того, что дентин представляет собой ткань, пронизанную многочисленными трубочками, заполненными дентинной жидкостью. Любое воздействие на дентин вызывает перемещение этой жидкости в рецепторный аппарат пульпы зуба. Экспериментальными исследованиями установлено, что при высушивании поверхности дентина, а также при перегревании тканей зуба в процессе препарирования происходит перемещение ядра одонтобласта в отросток, что может свидетельствовать о выраженных физико-химических изменениях в нем.

Цемент (cementum). Прослойка ткани, покрывающая корень зуба, состоит на 68 % из неорганических и на 32 % из органических веществ. По химическому составу и структуре цемент напоминает грубоволокнистую кость. Основное вещество цемента, пропитанное солями кальция, пронизано коллагеновыми волокнами, которые соединяются с такими же волокнами костной ткани альвеолы. Различают бесклеточный цемент, располагающийся по всей поверхности корня, и клеточный, который покрывает верхушку корня, а в многокорневых — и область бифуркации. В отличие от кости, цемент не имеет кровеносных сосудов.

justdental.ru

Строение тканей зуба

Дентин - основная опорная ткань зуба. По своему составу и прочности дентин близок к костной ткани. Содержит 72% неорганических, 28% органических веществ и воды. Дентин построен из основного вещества (коллагеновые волокна и склеивающее вещество), пронизанного системой дентинных канальцев. Различают два слоя дентина: наружный плащевой, и внутренний - околопульпарный. Коллагеновые волокна дентина идут в радиальном и тангенциальном направлениях. Такое взаимное пересечение волокон придает зубу особую прочность. Внутри дентинных канальцев залегают отростки одонтобластов, которые заканчиваются в периферическом слое дентина, и эмали. Часть дентина, обращенная к пульпе, носит название «предентин», или «дентиногенный слой», здесь идет образование и рост дентина (заместительный дентин).

Дентин, образующий коронку, покрыт зубной эмалью, а дентин корня - зубным цементом. Эмаль коронки и цемент корня соединяются в области шейки зуба.

Виды соединений эмали с цементом: 1) соединение встык; 2) перекрывают друг друга; 3) эмаль не доходит до края цемента и между ними остается открытый участок дентина.

Эмаль - самая прочная ткань тела человека. Крепость эмали объясняется высоким (до 97%) содержанием в ней минеральных солей. Толщина эмалевого покрова в различных участках коронки зуба неодинакова (от 0,01 до 1,5 мм). Наибольшая толщина эмали наблюдается на жевательных буграх и режущих краях. Снаружи эмаль покрыта тонкой бесструктурной оболочкой - кутикулой, устойчивой к действию кислот.

Эмаль построена из эмалевых призм и межпризменного вещества. Эмалевые призмы представляют собой пяти-шестиугольные цилиндрические образования, покрытые призменной оболочкой. Промежутки между призмами заняты межпризменным склеивающим веществом. Эмаль соединяется с дентином за счет реснитчатой каймы, образованной межпризменным веществом.

Цемент - по своему составу напоминает кость. По строению делится на первичный, или бесклеточный, образующийся при развитии зуба, и вторичный, или клеточный, образующийся с момента функционирования зуба в виде ответной реакции на давление. Первичный цемент в виде узкой полоски покрывает всю поверхность корня до шейки зуба. В области верхушечной трети корня на него наслаивается вторичный цемент.

Первичный цемент состоит из основного вещества (коллагеновых волокон) и аморфного склеивающего вещества. Коллагеновые волокна цемента располагаются в продольном и радиальном направлениях. Радиальные волокна проникают в периодонт и соединяются с надкостницей альвеолы, с внутренней стороны они соединяются с дентином. Вторичный цемент построен из основного вещества и содержит клетки цементобласты, имеет слоистое строение.

Пульпа зуба - состоит из соединительной ткани (преколлагеновые и коллагеновые волокна), клеточных элементов (одонтобласты, фибробласты, гистиоциты и др.), сосудов и нервов. Пульпа располагается в полости зуба и делится на коронковую и корневую части. Коронковая пульпа повторяет форму коронки зуба и соответственно количеству бугров образует ряд выступов (рога пульпы). В области шейки зуба коронковая пульпа переходит в корневую, расщепляясь соответственно количеству корневых каналов.

В пульпе выделяют 3 слоя: 1) периферический; 2) промежуточный, или камбиальный; 3) центральный. Периферический слой пульпы состоит из одонтобластов, расположенных в 2-3 ряда. Тела одонтобластов располагаются на периферии пульпы, а их отростки входят в дентинные канальцы и заканчиваются в эмалево-дентинной границе. Промежутки между одонтобластами заполнены клеточной эктоплазмой. Промежуточный слой пульпы содержит молодые клетки - преодонтобласты, которые пополняют клетками вышележащие слои. Центральный слой содержит фибробласты, гистиоциты, адвентициальные клетки, а также коллагеновые и преколлагеновые волокна. Промежутки между клетками заполнены прозрачным аморфным веществом.

Пульпа корневых каналов несколько отличается от коронковой части пульпы; в ней преобладают пучки коллагеновых волокон над клеточными элементами. В области верхушечного отверстия ткань пульпы переходит в ткань периодонта.

Функции пульпы: 1) питательная - кровеносные сосуды пульпы кровоснабжают твердые ткани зуба; 2) защитная - за счет нервных волокон; 3) пластическая - построение нового дентина за счет клеточных элементов; 4) барьерная - препятствует распространению болезненных процессов.

astery-med.ru


Смотрите также