Заболевания → Кариес зубов. Кариес цемента патогенез


Кариес | EUROLAB | Патологическая анатомия

Кариес зуба - патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Это одно из самых распространенных поражений зубов, которым, по данным ВОЗ, страдает до 90% населения земного шара. Наблюдается он в любом возрасте, но преимущественно у детей и подростков и одинаково часто у лиц обоего пола. Зубы верхней челюсти поражаются кариесом несколько чаще, чем нижней, возможно, в связи с тем, что на нижней челюсти они находятся в условиях лучшего кровообращения, лучше очищаются от остатков пищи, что препятствует развитию условий для возникновения кариеса. Кариесом чаще поражаются первые большие коренные зубы - моляры (от лат. molares - жернова), так как на них падает наибольшая нагрузка при жевании. На втором месте стоят вторые большие коренные зубы, на третьем - малые коренные (премоляры) и верхние резцы, на четвертом - клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти поражаются редко. В молярах и премолярах кариес начинается обычно на жевательных поверхностях, в эмалиевых складках - фиссурах и слепых ямках, где слой эмали значительно тоньше, минерализация ее менее выражена (фиссурный кариес), или на соприкасающихся поверхностях. Реже поражаются щечные поверхности и совсем редко - язычные. Сравнительно редко встречается пришеечный кариес и кариес цемента.

Этиология и патогенез. Причина кариеса до сих пор недостаточно ясна. Долгое время господствовали и не потеряли своего значения в настоящее время локалистические химическая и микробная теории его возникновения и развития. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта при бактериальном брожении углеводов органические кислоты, в том числе молочная, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению твердых тканей зуба.

Микроорганизмы полости рта в большем или меньшем количестве обнаруживают в зубном налете, который образуется в фиссурах, ямках на контактных поверхностях зубов, вокруг шейки зуба под десной. Образование налета имеет определенную последовательность: от прикрепления бактерий к пелликуле (производное слюны содержит аминокислоты, сахара и др.) и образования матрикса до размножения бактерий и скопления продуктов их жизнедеятельности. Зубному налету с формированием зубной бляшки в настоящее время придается ведущая роль как местному фактору в появлении начальных проявлений кариеса.

Зубной налет лежит также в основе образования наддесневого и поддесневого зубного камня .

Установлено, что микробные ассоциации (стрептококки, стафилококки, лактобактерии и др.) обладают повышенной активностью гиалуронидазы. Найдена прямая связь между активностью этого фермента, рН слюны и степенью развития кариеса.

Показано, что гипосекреция слюны и недостаток паротина (гормон слюнных желез) ускоряют развитие кариеса, в то время как избыток паротина оказывает антикариесное влияние и благоприятствует нормализации белкового и минерального обмена в зубах.

В происхождении кариеса играют роль не только местные химические и микробные факторы, но и общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст - периоды прорезывания и смены молочных зубов, полового созревания. Именно в эти периоды наблюдается наибольшее поражение кариесом. Большое значение имеют нарушения в организме минерального, белкового и углеводного обмена, неправильное соотношение содержания в зубах солей кальция, фосфора, недостаток витаминов, микроэлементов, особенно фтора, гормонов. В связи с дефицитом этих веществ, по-видимому, нарушается деятельность одонтобластов пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутризубных трофических центров по отношению к твердым тканям зуба: эмали, дентину и цементу. В возникновении кариеса следует учитывать географические факторы, условия быта, характер питания и другие факторы воздействия внешней среды на организм.

Патологическая анатомия. По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. По характеру течения различают медленно и быстро текущий кариес.

Стадия пятна - ранняя стадия кариеса. Начало кариеса выражается появлением на фоне блестящей поверхности эмали белого непрозрачного пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно). Результаты морфологических и микрорентгенографических исследований шлифов зубов показали, что патологический процесс начинается с дис- и деминерализации в подповерхностной зоне эмали. Установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. Первоначально соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозернистыми и превращаются в бесструктурную массу. Вследствие этого эмаль теряет однородность и блеск, а позднее размягчается. Проницаемость эмали в этой стадии повышается.

Меловое пятно может стать пигментированным (от желтоватого до темно-бурого цвета), что не нашло должного объяснения. Считают, что пигментация может быть связана как с проникновением органических веществ и их расщеплением, так и с накоплением в пятне тирозина и превращением его в меланин.

Слои эмали и дентиноэмалевое соединение в этой стадии не нарушены. Кариозный процесс может затихать, сопровождаться реминерализацией, и эмалевое пятно приобретает четкие границы. При прогрессировании кариеса в стадии пигментированного пятна деминерализация эмали усиливается.

Поверхностный кариес - процесс продолжающихся деминерализации и разрушения эмали в пределах дентино-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы выглядят более рельефно, в них хорошо выявляется поперечная исчерченность, объяснимая неравномерностью растворения солей кальция. Призмы располагаются беспорядочно и постепенно подвергаются полной деструкции. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые начинают распространяться по разрыхленному межпризменному веществу, по щелям, образующимся между сохранившимися призмами. При быстром прогрессировании кариеса процесс распространяется на дентин, при медленном его течении размягченный участок эмали вновь обызвествляется (реминерализация) и твердеет.

Средний кариес - стадия прогрессирования кариеса, при которой разрушаются дентино-эмалевые соединения и процесс переходит на дентин. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробными массами, отростки одонтобластов под действием микробных токсинов подвергаются дистрофии и некрозу с распадом на отдельные фрагменты. Гибнет также оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Это облегчает проникновение продуктов жизнедеятельности микробов в глубжележащие канальцы дентина и усиливает его деминерализацию и размягчение.

Формируется кариозная полость (дупло). Кариозный фокус имеет форму конуса, обращенного верхушкой в глубь зуба, основанием - к его поверхности. В области дна кариозной полости можно различать три зоны. Первая - зона размягченного дентина: в ней полностью отсутствует структура дентина, он мягкий, совершенно лишен солей кальция, содержит много различных микробов. Вторая - зона прозрачного дентина, это обызвествленный дентин, его канальцы сужены, ткань принимает однородный характер, вследствие чего он становится более прозрачным по сравнению с участком непораженного дентина. Третья - зона заместительного (иррегуляторного, вторичного) дентина, который образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно расположенных канальцев. Образование заместительного дентина следует рассматривать как компенсаторную реакцию (репаративная регенерация), способствующую стабилизации процесса.

Глубокий кариес представляет собой дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой - дно кариозной полости. В случае разрушения (пенетрации) этого слоя кариозная полость достигает пульпы.

Данные микрорентгенографии пораженных кариесом зубов показывают, что во всех стадиях его развития можно наблюдать чередование зон деминерализации, реминерализации эмали и дентина. Процессы минерализации эмали осуществляются главным образом за счет поступления минеральных солей из слюны. Минерализация нарастает по мере приближения к непораженным тканям. При глубоком кариесе наиболее характерны образование участка повышенной минерализации на границе дентина с полостью зуба и стертость рисунка на остальном протяжении дентина за счет деминерализации. Важно также отметить, что по ходу развития кариеса отмечаются уменьшение солей кальция в сохранившихся твердых тканях зуба, снижение резистентности эмали и дентина, понижение активности фосфатазы в зубах. На этой почве ослабляется механизм отложения фосфатов кальция под влиянием фосфатазы, что способствует прогрессированию кариеса.

Помимо описанной выше, как бы типичной морфологической картины кариеса, существуют некоторые варианты его развития и течения, наблюдаемые главным образом у детей и касающиеся молочных или неправильно сформированных зубов при нарушениях обмена кальция. К ним относятся:

  • циркулярный кариес, начинающийся в области шейки зуба и охватывающий ее кольцеобразно; течение кариозного процесса быстрое, без образования зоны пограничного прозрачного дентина и сопровождающееся значительным разрушением тканей зуба;
  • ранний, или подэмалевый, кариес развивается непосредственно под слоем эмали;
  • боковой кариес, возникающий на боковых сторонах зуба, напоминая по локализации поражения циркулярный кариес, но отличающийся от последнего более медленным течением;
  • стационарный кариес ограничивается только растворением эмали и на этом приостанавливается; встречается почти исключительно в первых молярах;
  • ретроградный кариес развивается со стороны пульпы, поражает дентин и затем уже выходит на поверхность зуба, разрушая эмалевый покров.

Микроскопическая картина напоминает картину при обычном кариесе, но как бы в обратном виде [Абрикосов А. И., 1914]. Она наблюдается при гнойных пульпитах гематогенного происхождения, при травмах зуба, при аномалиях зубов как у детей, так и у взрослых.

Кариес цемента встречается редко, главным образом при обнажении корня зуба и наличии воспалительных процессов в периодонте. Он проявляется деструктивными изменениями в цементе и его рассасывании - цементолиз. Наряду с этим иногда наблюдается и увеличение слоя цемента - гиперцемен-тоз.

Осложнения. Осложнением среднего и особенно глубокого кариеса является пульпит.

www.eurolab.ua

Патогенез

Максим

Категория: Кариес зубов

Просмотров: 15143

В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет. При употреблении липкой пищи остатки ее застревают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налета влияют:

  • атомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями;
  • структура поверхности зуба;
  • пищевой рацион и интенсивность жевания;
  • слюна и десневая жидкость;
  • гигиена полости рта;
  • наличие пломб и протезов в полости рта;
  • зубочелюстные аномалии.

Мягкий зубной налет имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны и жидких компонентов пиши. Это мягкое аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество — зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот— молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и т.д. Последние являются продуктами брожения Сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализиро-ванного участка. Нейтрализации этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налет, так и из него. В зубном налете содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str.sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий — аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение рН от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомии и во время сна. А активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов. Установлено, что в период потребления избытка Сахаров количество налета значительно увеличивается. Более того, в этот момент в налете резко увеличивается число полисахаридпродуцирующих стрептококков и усиленно размножаются мутантные стрептококки. На образование бляшки влияет состав пищи, ее консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет ее образование так же, как и содержание большого количества сахаров. Доказано, что зубная бляшка быстрее образуется во время сна, чем во время приема пищи, так как слюноотделение и механическое воздействие способствуют замедлению образования зубной бляшки. Микроорганизмы зубного налета способны фиксироваться, расти на твердых тканях зуба, металле, пластмассе и продуцировать гетерополисахариды, содержащие различные углеводы — гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль:

  • гликаны обеспечивают адгезию бактерий друг с другом и поверхностью зуба, что ведет к росту и утолщению зубного налета;
  • леваны являются источниками энергии и огромного количества органических кислот, обладают высокой адгезивностью;
  • декстраны также являются продуцентами огромного количества органических кислот, которые и оказывают деминерализирующее влияние на эмаль зуба за счет хорошей адгезии.

У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зуба. Высокая ферментативная активность микроорганизмов расценивается как кариесвосприимчивость. Клинико-экспериментальные наблюдения позволили выявить закономерную связь между частотой поражения зубов кариесом, количеством микроорганизмов и их ферментативной активностью. Без микроорганизмов кариес не возникает. Это доказано опытами Orlander с соавт. в 50-х годах на крысах: кариес не возникает у молодых крыс, находящихся в стерильных условиях, и, напротив, у крыс, проживающих в обычных условиях, зубы были поражены кариесом. Возникновение начального кариеса сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет и зубную бляшку. А частое и чрезмерное употребление углеводов приводит к быстрому локальному изменению рН под зубной бляшкой до критического уровня 4,5. Именно этот уровень водородных ионов приводит к растворению кристалла гидроксиапа-тита в наименее устойчивых участках эмали, кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. Микропространства между кристаллами увеличиваются, что приводит к увеличению и усилению проницаемости эмали зуба. Именно проницаемости мы обязаны тем, что создаются идеальные условия для проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства. То есть, источник кислотообразования проникает внутрь эмали, образуя конусовидный очаг поражения. Процесс деминерализации эмали не всегда заканчивается образованием поверхностного кариеса, параллельно деминерализации идет процесс реминерализации или восстановления эмали зуба за счет постоянного поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. При равновесии процессов де- и реминерализации кариозного процесса в эмали зуба не возникает. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна, на этом процесс может не остановиться, а послужить отправной точкой образования кариозных полостей той или иной глубины. Благоприятные условия в полости рта, рациональная гигиена после обязательной профессиональной гигиены, санация полости рта и рациональное протезирование, соблюдение режима питания и уменьшение употребления углеводов с пищей восстанавливают баланс между де- и реминерализацией эмали. В некоторых случаях белое пятно может превратиться в пигментированное, которое классифицируется как стабилизированная форма кариозного процесса. В возникновении кариеса большую роль играют как местные, так и общие факторы. Важное значение имеет состояние твердых тканей зубов, их резистентность. Взаимодействие этих факторов в той или иной комбинации приводит к появлению очага деминерализации.

Добавить комментарий

stom-portal.ru

Кариес зубов / Каталог заболеваний / Медикус. Посольство медицины

Кариесом зубов называют прогрессирующее локализованное поражение твердых тканей, приводящее к образованию в них полостного дефекта. В результате в процесс вовлекается пульпа зуба и околоверхушечные ткани, что проявляется выраженным болевым синдромом и патологической реакцией внутренних и других органов Кариесом зубов поражено практически все население планеты. Этим и определяется его клиническое и социальное значение.

В силу широкой распространенности кариеса зубов для суждения о пораженности им того или иного контингента используют показатели интенсивности поражения – индекс КПУ, представляющих собой сумму числа зубов, пораженности кариесом (К), запломбированных (П) и удаленных (У).

Поражаемость кариесом связывают с характером питания населения, уровнем солнечной радиации, содержанием фтора в окружающей среде, главным образом в питьевой воде.

Кариес зубов – заболевание детей и молодых людей. Однако оно не щадит и людей пожилого и старческого возраста.

В ряду факторов риска, обусловливающих развитие кариеса зубов, отмечаются патологическая беременность, острые инфекционные и хронические системные заболевания, радиоактивное облучение, интенсивная кортикостероидная терапия, сенсибилизация организма, противоинфекционные прививки и другие воздействия, которым присуще иммунодепрессантное действие.

В немалой степени пораженности зубов кариесом зависит от ухода за полостью рта и ее гигиеническое состояние.

Этиология. Кариес зубов обоснованно рассматривают как инфекционный процесс экзогенного происхождения. Возникновение кариеса зубов связано с микрофлорой, среди которой ведущую роль играют стрептококки. Неопровержимые доказательства существования этиологической роли микроорганизмов в возникновении кариеса зубов получены в экспериментах на гнотобиотических животных, у которых кариес зубов не возникал, несмотря на длительное пребывание на кариосогенной диете. Введение в кариесогенную пищу таких животных микрофлоры полости рта человека или белых крыс неизменно приводило к возникновению у них кариеса зубов. Убедительным подтверждением инфекционной природы кариеса зубов служит доказанная возможность противокариозной иммунизации.

Кариесогенное действие микроорганизмов принято связывать с образованием зубной бляшки – мягкого зубного налета, интимно связанного с поверхностью зуба. Основу бляшки составляют микроорганизмы, фиксированные на полисахаридной строме, в различной степени пропитанной минеральными веществами.

У большинства людей в мягком зубном налете на долю стрептококков (mutans, sangvis, mitis, salivarius, faecalis), этиологическая роль которых доказана, приходится более 50% микроорганизмов. Наибольшей кариесогенностью обладает Streptococcus mutans, продуцирующий молочную кислоту только из глюкозы.

Кариесогенное действие сахарозы общепризнанно. Ее потребление рассматривают как одно из обязательных условий возникновения кариеса зубов. Добавление в пищу сахарозы приводит к ускорению образования зубной бляшки и отражается на составе ее флоры. Сахара способствуют не только образованию бляшки, содержавшейся кариесогенные микроорганизмы, проявляется не всегда. Современные исследователи различают людей, кариесрезистентных и подверженных кариесу.

Патогенез. Механизмы развития кариеса зубов, предопределяющие устойчивость или предрасположенность к этому заболеванию, определяются как составом и свойствами эмали, так и состоянием местного иммунитета полости рта.

Понижение устойчивости к кариесу имеет место при уменьшении содержания кальция в поверхностном слое эмали, повышении ее растворимости. В гидроксиапатитах, являющихся основным минеральным компонентом эмали, молярное отношение Са/Р колеблется от 1,30 до 2,00. Чем больше этот показатель превышает минимальный уровень (1,30), тем выше способность гидроксиапатита противостоять действию кариесогенных агентов.

Роль иммунных нарушений, обуславливающих развитие кариеса зубов, связана главным образом с теми изменениями, которые приводят к понижению уровня секреторного иммуноглобулина А в слюне. Этот иммуноглобулин, сам по себе не подавляющий рост микроорганизмов полости рта, в частности кариесогенных, обладает свойством препятствовать прилипанию микроорганизмов к поверхности эмали и тем самым предотвращает образованию мягкого налета. Доказано, что как при врожденных, так и при вторичных иммунодефицитных состояниях ускорено образование мягкого зубного налета. При этом в зубном налете преобладают кариесогенные микроорганизмы.

Классификация. Кариес зубов различают по глубине дефекта, его локализации и клиническому течению. По глубине (степени) поражения кариес подразделяют на начальный поверхностный, средний и глубокий. С точки зрения локализации выделяют фиссурный кариес (поражение борозд на жевательной поверхности), апроксимальный (поражение контактных поверхностей) и пришеечный (поражение эмали близ шейки зуба). Кариозный дефекты свободных поверхностей, режущего края, бугров рассматривают как атипичные. По течению выделяют кариес хронический, или типичный, острый, острейший и приостановившийся.

Клиническая картина. Клиника кариеса весьма разнообразна и определяется, прежде всего, характером течения процесса.

Типичный, или хронический, кариес зубов развивается исподволь. При этом спорадически поражается один, реже два зуба. Такое поражение может длительное время оставаться незамеченным больным. Как правило, кариозный очаг локализуется на типичных для кариеса поверхностях – жевательных и апроксимальных. Хронический кариес поражает моляры, премоляры и редко верхние резцы, другие группы резцов при хроническом кариесе не вовлекаются в процесс..

Острые формы заболевания характеризуются относительно быстрым развитием процесса, в течение короткого времени поражающего большую часть зубов. Страдают не только обычно подверженные этому заболеванию поверхности зубов, но и так называемые иммунные поверхности. Большинство поверхностей обнаруживается на губной, щечной и апроксимальной, в отдельных случаях – небной поверхностью. В зубах могут обнаруживаться не один, а два или несколько очагов поражения.

На эмали зубов образуется грязно-серое или меловидное пятно, на месте которого относительно рано формируется дефект (как правило, полостной). Для такой полости характерны сравнительно небольшой (узкий, кратерообразный) дефект эмали и обширное разрушение подлежащего дентина. Эмаль, ограничивающая «входное » отверстие, обычно представляется меловидно измененной. Стенки полости представлены размягченным дентином, который часто имеет хрящеподобную консистенцию. Обычно размягчен и дентин, образующий дно кариозной полости. Быстро образуется зубной налет. Повышается вязкость слюны. У таких больных понижено и содержание секреторного иммуноглобулина А.

Изменяется и минеральный состав слюны: содержание щелочнойфосфатазы падает, а фосфора повышается. Содержание кальция и калия в слюне увеличено, а натрия уменьшено. Могут обнаруживаться нарушения функций вегетативной нервной системы, ее лабильность.

Начальный кариес, или кариес в стадии пятна.

Очаг поражения имеет вид пятна небольшого размера, грязно-сероватого или белесоватого, не редко не лишенного прозрачности. Контуры его неровные, но достаточно четкие, особенно хорошо видны после прокрашивания раствором метиленового синего. Со временем, если лечение не проводилось, степень прокрашивания пятна обычно возрастает. Как правило, кариес в стадии пятна удается обнаружить только на губной и щечной поверхностях зубов, ближе к шейке зуба. Пигментации пятна при этом почти не наблюдается. Острый зонд легко скользит по поверхности таких пятен. Обычно такие поражения не сопряжены с неприятными или болевыми ощущениями.

Зубы с начальным кариесом, как правило, обильно покрыты мягким налетом, в некоторых случаях маскирующим кариозное пятно. После удаления налета обнаруживается грязно-серое пятно с расплывчатыми контурами. Такие поражения, как правило, наблюдаются при острых формах кариеса. Кариозное пятно обычно обнаруживается на нескольких зубах. Кариес в стадии пятна часто сочетается с развившимися стадиями заболевания в этом же и других зубах, причем кариозное поражение эмали не обнаруживает признаков отграничения процесса.

Начальный хронический кариес, который проявляется в виде пятна бурого либо темно-коричневого цвета, по существу рассматривается как приостановившийся процесс. Пигментированное пятно особенно часто встречается на контактных поверхностях зуба и легко обнаруживается при отсутствии смежного зуба. В области шеек зубов пигментация пятна указывает на благоприятный исход начального кариеса. В области фиссур очаг приостановившегося кариеса практически не удается отличить от элементарной пигментации складок эмали. Такие пятна обычно не причиняют беспокойства больным, поверхность их гладкая, блестящая. При локализации пигментированного пятна на передних зубах больные обращают внимание лишь на косметическую неполноценность в связи с этим. Считается, что при пятнах больших размеров в патологический процесс вовлекается эмалево-дентинное соединение. При таком условии дезинтеграция поверхностного слоя эмали неизбежна.

Поверхностный кариес.

Дефект эмали, визуально обнаруживаемый на доступных обозрению поверхностях зуба. При остром течении дефект обычно имеет круглую или овальную форму, неровные, как бы зазубренные края, по цвету мало отличаются от непораженной эмали. Дно и стенки такого дефекта достаточно плотны. При зондировании обнаруживается их шероховатости. Края дефекта безболезненны, а прикосновение инструмента к его дну может быть чувствительным. При воздействии холодным может возникнуть болевая реакция. В эмали зуба, примыкающей к такому дефекту, какие-либо изменения не отмечаются. При хроническом течении поверхностный кариес проявляется также в виде дефекта эмали, практически не вызывающего неприятных субъективных ощущений. Лишь при локализации дефекта на апроксимальной поверхности зуба могут, появляются жалобы на застревание пищи. На доступных глазу поверхностях дефект эмали хорошо виден: его стенки и дно коричневого цвета либо желто-коричневого, плотные при зондировании, как правило, безболезненные. Обычно дефект имеет четкие сферические очертания.

Средний кариес.

Полостной дефект, достигающий эмалево-дентинного соединения и распространяющегося на слои дентина. Края полости обычно четкие, а ее стенки отвесные, плотные. Дно и стенки полости в различной степени пигментированные. Больной может жаловаться на застревании пищи, нередко жалоб не бывает. Зондирование дна и стенок такой полости безболезненны. Реакция на холодовой раздражитель обычно не выражена.

Глубокий кариес.

Полостной дефект, захватывающий глубокие слои дентина. При хроническом течении могут иметь место жалобы на быстро проходящие неприятные ощущения при попадании в полость холодной или кислой  пищи. Иногда больные отмечают застревание пищи в кариозной полости, неприятный запах изо рта. В отдельных случаях обращают внимание на острый край зуба или полости, которые «царапают» язык. При обследовании обнаруживают полость больших размеров с широким входным отверстием, обычно правильной формы. Отвесные стенки полости и обычно шероховатое дно плотны и в различной степени пигментированы. При такой полости даже без лечения процесс в течение относительно длительного времени не осложняется пульпитом.

В случае острого течения полость может быть значительных размеров с неровными, нависающими, как бы подрытыми, хрупкими краями эмали. Иногда такие края меловидно изменены. Полость в дентине неправильной формы, заполнены грязно-серым распадом. Дентин стенок полости податлив. Дно полости неровное, ступенчатое, размягченный дентин легко удаляется экскаватором, нередко пластами. Стенки полости безболезненны. Зондирование дна полости чувствительно. На холодовой раздражитель зуб реагирует болью. Электровозбудимость пульпы при остром глубоко кариесе существенно понижена.

При глубоком кариесе показано применение рентгенографии, под контролем которой можно проводить лечение. В связи с тем, что при глубоком кариесе развивается незначительная конструкция сосудов пульпы зуба, амплитуда реодентограмм уменьшается в 2 раза по сравнению с реопародонтограммой и дикротическая волна сглаживается. В результате успешного лечения глубокого кариеса реодентограмма принимает конфигурацию реопародонтограммы.

Кариес цемента.

Поражение цемента корня зуба, начинающееся на его обнаженной поверхности либо распространившееся на цемент корня зуба в результате прогрессирования пришеечного кариеса эмали. Кариес цемента может рассматриваться как осложнений заболевания пародонта. Отдельные очаги поражения могут возникать в складках щечных корней верхних больших коренных зубов, что обычно наблюдается при плохом уходе за зубами.

Поражение других участков корней зубов может быть связано с нерациональным зубным протезированием. При выраженной ослабленной иммунологической системы, ее клеточного звена, может иметь место быстро прогрессирующее поражение корней значительного числа зубов.

Кариес цемента осложняется воспалением корневой  пульпы, периодонтитом, а также может приводить к отлому коронки пораженного зуба.

Диагностика кариеса зубов

основывается на данных получаемых при собирании анамнеза и объективном обследовании. Собирая анамнез, выясняют жалобы больного: имеется ли боль в зубе, в какое время суток она возникает, как быстро проходит, зависит ли от температуры и химических раздражителей. Устанавливают, как развивалось заболевание. Если поражено несколько зубов, уточняют, в течение какого времени они заболели – на протяжении короткого отрезка времени или длительного периода, выясняют, проводилось ли прежде лечение и в какой мере оно оказалось эффективным.

Объективное обследование предусматривает использование основных (осмотр, зондирование, перкуссия) и дополнительных методов.

Осмотр невооруженным глазом и с помощью зубоврачебного зеркала обычно позволяет определить цвет и рельеф эмали, выявить зубной налет, пятна, дефекты, полости и пломбы.

Зондирование дает возможность составить суждение о гладкости эмали, выявить дефекты на ее поверхности, определить плотность дна и стенок полости в твердых тканях зубов, а также степень их чувствительности.

Перкуссия используется лишь для исключения осложнений кариеса.

Дополнительные методы.

Термометрия проводится с целью уточнения реакции пульпы зуба, главным образом на холодный раздражитель. Для этого используют холодную воду температуры ниже 18°С либо ватный тампон, смоченный эфиром или хлорэтилом.

витальное окрашивание обычно с помощью 2% раствора метиленового синего либо 1% раствором йодида калия проводят как для выявления начального кариеса, так и для индикации пораженного дентина на дне кариозной полости.

Рентгенография позволит определить локализацию кариозных полостей: их глубину, близость к пульпе. Кариозные полости представляют собой очаги просветления на твердых тканей зуба часто с неровными волнистыми контурами. Толщина стенок полости может быть неодинаковой. Все кариозной полости хорошо определяются, если они во время исследования являются краеобразующими. Хорошо также видны независимо от локализации кариеса на апроксимальных поверхностях, при пришеечном, а также вторичном кариесе, развившимся под пломбой и металлическими коронками. Поверхностный кариес на боковых стенках зуба отображается в виде узур боковых очертаний коронки и шейки зуба.

Электроодонтометрия при кариесе проводится преимущественно для исключения осложнений со стороны пульпы.

К перечисленным дополнитеотным методам обследования, которые могут быть использованы при кариесе, относятся трансиллюминация, люминесцентное исследование поверхности эмали и определение электропроводности твердых тканей зубов. Эти методы используются главным образом для выявления начальных стадий и скрытых очагов кариеса.

Дополнительные методы исследования используются и для определения предрасположенности к кариесу. При этом наряду с оценкой гигиенического состояния зубов, скорости слюновыделения и вязкости слюны определяют титр лактобактерий полости рта, для выявления преморбидных (предкариезных) состояний зубов определяют кислоустойчивость эмали и ее способность реминерализоваться.

Для определения кислоустойчивости эмали на промытую дистилорованной водой и высушенную поверхность центрального верхнего резца наносят каплю 1 н. соляной кислоты диаметром около 2 мм. Через 5 с кислоту смывают дистиллированной водой, и поверхность зуба высушивают. Глубину микродефекта эмали оценивают по интенсивности его прокрашивания 1% водным раствором метиленового синего. Степень окраски отражает глубину повреждения эмали и оценивается с помощью эталонной полиграфической шкалы синего цвета. Чем интенсивнее прокрашивается протравленный участок, тем ниже кислоустойчивость эмали.

Клиническая оценка скорости реминерализации эмали возможна с помощью КОСРЭ-теста. Для этого применяют кислотный буфер рН 0,3-0,6 и 2% раствор метиленового синего, которые последовательно наносятся на 60 с на поверхность эмали. В течение последующих дней протравленный участок ежедневно прокрашивают раствором метиленового синего. По тому, на какой день после прокрашивания исследуемый участок поверхности эмали утрачивает способность прокрашиваться, судят о его способности реминерализовываться.

Для устойчивых к кариесу людей характерны низкая податливость эмали зубов к действию кислоты (прокрашиваем ость ниже 40%) и высокая способность к реминерализации (эмаль утрачивает способность прокрашиваться в течение 1-3 суток). У лиц, подверженных кариесу, отмечается высокая податливость эмали зубов к действию кислоты (прокрашиваемость 40% и более) и замедленная реминерализация (эмаль прокрашивается в течение 4 суток и более).

Дифференциальная диагностика кариеса зубов.

Типичные признаки кариеса – пятно, дефект и полость в твердых тканях, их гиперестезия, боль в зубе – и в различной мере, при разных формах и стадиях заболевания. Эти признаки имеют место также при осложненных стадиях кариеса и при некоторых заболеваниях некариозной природы.

Начальный кариес дифференцируют с приостановившимся (пигментированное пятно) и поверхностным кариесом, с пятнистой формой флюорозной и системной идиопатической гипоплазии эмали, а также с местной, асимметричной гипоплазией (зуб Турнера).

При поверхностном кариесе следует иметь в виду начальный и средний кариес, эрозию эмали, луночковую форму системной и местной гипоплазии, а также эрозийную форму флюороза зубов.

Для диагностики среднего кариеса достаточно дифференцировать поражение с поверхностным и глубоким кариесом. При диагностике глубокого кариеса следует исключить средний кариес, пульпит и околоверхучечные заболевания.

Независимо от стадии поражения должны быть дифференцированы острые и хронические формы кариеса. Учитывается число пораженных зубов и кариозных поражений, групповая принадлежность пораженных зубов и локализация на них кариеса, состояние краев, стенок и дна полости. Важное значение имеют данные анамнеза, позволяющие судить, как о временном периоде, в течение которого кариес распространяется на ряд зубов, так и о вероятных факторах, обусловивших интенсивное развитие заболевания.

Лечение кариеса зубов.

Подразделяется на оперативное и неоперативно-восстановительное. неоперативному лечению подлежит начальный кариес. Развившиеся стадии кариеса требуют оперативно-восстановительного лечения.

Неоперативное лечение начального кариеса складывается из удаления зубного налета и реминерализации пораженной эмали. Для удаления с пораженной поверхности эмали мягкого зубного налета ее протирают ватным тампоном, пропитанным 3% раствором перекиси водорода, а при необходимости обрабатывают измельченной пемзой либо зубным порошком.

Реминерализация эмали достигается аппликацией фторидов в виде растворов, паст, гелей, лаков. Фторид натрия используется в сочетании с растворами солей кальция. Делают от 5 до 15 аппликаций. Использование при этом электрофореза позволяет сократить число процедур.

Используют также аппликации и электрофорез растворами глицерофосфата кальция, глюконата кальция, ремодента, фосфат-содержащих зубных паст. Показано применение внутрь фосфорнокальциевых препаратов, реминерализирующей терапии.

Оперативно-восстановительное лечение кариеса складывается из инструментальной обработки эмали, дентина, образующих дно и стенки кариозной полости, и ее последующего заполнения пломбой или вкладкой. Неизменным условием вмешательств на твердых тканях зубов является их безболезненность.

Обезболивание вмешательств на твердых тканях зубов.

Для достижения безболезненной оперативной обработки твердых тканей зубов наряду с известными правилами их щадящей инструментальной обработки (прерывистая обработка, высокие обороты, использование острых боров, хорошо центрированных наконечников) существуют различные методы собственного обезболивания. Безболезненность вмешательств на зубах достигается также психотерапевтическими средствами.

Болезненность или безболезненность обработки зубов бором во многом зависит от состояния зуба и локализации полости. Известно, что передние зубы более чувствительны к боли, чем жевательные. Особенно чувствительны к обработке область эмалевого – дентинного соединения и участков близ шейки зуба. Вмешательства не связанные с иссечением непораженных твердых тканей, как правило, выполняются безболезненно. Когда же проводят расширение полости и особенно ее формирование для восстановления вкладками, обезболивание необходимо.

Наиболее распространенный вид обезболивания при кариесе – аппликационная анестезия. Она достигается путем использования наркотических веществ – дикаина, тримекаина и др. Эти препараты, как и их растворы, вводят в кариозную полость на ватном тампоне на 3-5 мин. Используют и приборы для электрообезболивания.

Для обезболивания зубов проводят инъекционную анестезию. Надежное обезболивание достигается путем проводниковой анестезией 102% раствором новокаина с адреналином, 1% раствором тремекаина, 2% раствором ледокаина. К общей анестезии при лечении кариеса прибегают в исключительных случаях.

Важное значение имеет психопрофилактика боли и премедикация. Для преодоления чувства страха, чрезмерной возбудимости применяют фармакологические средства – транквилизаторы, анальгетики, седативные вещества.

Оперативная обработка кариозной полости

складывается из четырех этапов: расширение полости, иссечения нежизнеспособных твердых тканей (некрэктомия), формирование полости и обработки ее краев.

Для расширения кариозной полости нависающие края эмали удаляют острым шаровидным или фиссурным бором, алмазной головкой. Нависающие края удаляют до того уровня, где к эмали подлежит непораженный кариесом дентин. В полостях III и IV класса (по Блэку) эмаль губной поверхности при возможности сохраняют. При этом все же максимально удаляют пигментированный дентин, который может просвечивать через эмаль.

Для  ослабления повреждающего действия оперативной обработке твердых тканей зуба на пульпу обработка бором должна быть прерывистой, необходимо использовать острые боры и скоростные бормашины с охлаждением. При некрэктомии пораженный дентин должен быть полностью удален со стенок и кариозной полости. При остром глубоком кариесе, когда имеется опасность перфорации полости зуба, на дне полости допустимо оставить небольшие участки измененного дентина.

Формирование полости преследует цель придать ей форму и размеры, обеспечивающие удержание пломбы, сохранение жизнеспособности и функциональных свойств зубных тканей, прилегающих к полости. Непременным условием является щадящее отношение к пульпе, исключающее ее обнажение, механическую или термическую травму. Для этого при формировании полости I класса дно полости делают неровным, образуя уступ между участками, где выступает дистальный и медиальный рог пульпы. В связи с этим кариозную полость II класса, как и V, не следует углублять для лучшей фиксации пломбы.

Биологически и механически наиболее целесообразна полость прямоугольной формы с отвесными стенками и дном, сходящимися под прямым углом. Для лучшей фиксации пломбы при формировании полостей II и IV класса целесообразно формировать дополнительные площадки. В полостях III и IV класса с помощью шаровидных и колесовидных боров делают углубление в виде точек, борозд, пазов.

При небольших кариозных полостях, особенно в премолярах, фиссуры могут быть иссечены в пределах пораженного участка. Это же касается полостей при атипичной локализации кариеса.

Перед пломбированием края эмали сошлифовывают карборундовыми головками, алмазными борами. Обязательно удаляют выступающие края эмали. Перед пломбированием амальгамой края эмали скашивают под углом 45° с помощью фиссурного бора или карборундовой (алмазной) головки цилиндрической формы. Перед пломбированием композитными материалами желательно создать по возможности большую поверхность контакта эмали с пломбировочным материалом, поэтому эмаль может быть скошена под еще большим углом.

Пломбирование кариозных полостей.

Пломбирование полостей предшествует антисептическая обработка и высушивание. Для антисептической обработки дна и стенок полости после ее оперативной обработки могут быть использованы гвоздичное масло, тимол, йод, хлоргексидин, этакридина лактат и др.

Для высушивания полости последовательно вводят тампоны, смоченные этиловым спиртом и эфиром, либо используют теплый воздух.

Собственно пломбирование начинают с наложения изолирующей прокладки, которая необходима при использовании большинства известных пломбировочных материалов. В качестве изолирующей прокладки чаще всего применяют фосфат-цемент. Прокладка изолирует дентин и пульпу от токсичных веществ, содержащихся в некоторых пломбировочных материалах, создает преграду для тепло -, хладопроводимости металлических пломб, позволяет повысить прилипаемость малоадгезивных пломбировочных материалов, улучшить их фиксацию на дне и стенках полости.

Изолирующая прокладка должна покрывать дно и стенки, не доходя на 1/3 до краев. Поверхность прокладки делают неровной с углублениями и ступеньками. При наложении больших пломб из амальгамы желательно прокладку делать относительно толстой (2-3 мм).

Для пломбирования полостей II, III. и IV класса используют матрицы с матрице держателем, металлические и целлулоидные пластинки. При использовании матрицы применяются также клинышки и ватный фитилек. При пломбировании полостей IV класса весьма ответственным этапом является формирование угла коронки, который желательно закруглить и выключить из окклюзии. Для этого предпочтительно использовать композитные материалы. С целью восполнения дефекта при таких полостях во многих случаях целесообразно применять вкладки.

Важна окончательная обработка пломбы, которую производят после ее окончательного затвердевания. Это означает, что пломбы из композитных материалов, пластмассы и цементов полируются непосредственно после их наложения, а пломбы из амальгамы – на 2-ой день после пломбирования.

При острых формах кариеса оперативно-восстановительное лечение сочетают с патогенетическими воздействиями местного и общего характера.

Местный патогенетические воздействия на эмаль сводятся к ее реминерализации и призваны предупредить как возникновение новых очагов кариеса в пораженном зубе, так и развитие вторичного (рецидивного) кариеса, а также предотвратить осложнения со стороны пульпы.

Патогенетическое воздействие, направленное на рекальцификацию размягченного дентина и стимуляцию дентиногенеза, достигается наложением медикаментозных паст на дно кариозной полости. Это совершенно необходимо при остром глубоком кариесе, при котором дно кариозной полости состоит из тонкого слоя дентина, местами деминерализованного, а в пульпе, как известно, имеют признаки морфологического воспаления, слой однобластов представлен небольшим числом рядов клеток. При этом применяются пласты на основе гидроокиси кальция (кальмецон) либо пасты из окиси цинка с эвгенолом.

При острейшем течении кариеса зубов как неоперативное, так и оперативно-восстановительного лечение сочетают с общей патогенетической терапией, в частности, основанной на использовании медикаментозных средств, обладающих иммуномоделирующим действием. Для этого используются препараты группы стимуляторов ЦНС (женьшень, золотой корень, элеутерококк), соли нуклеиновых кислот (нуклениат натрия), пуриновые и пиримидиновые производственные (пентоксил, метилурацил, оротак калия, рибоксин).

Кариес зубов у детей.

Кариес зубов обычно обнаруживается у детей в возрасте 2-3 лет (как исключение до 2 лет). В этот период патологический процесс локализуется, как правило, не молочных резцах верхней челюсти в областях вестибулярной и пришеечной поверхности, а также на жевательных поверхностях моляров. Факторами, способствующими развитию кариеса в этом возрасте, являются различные виды нарушения структуры тканей зуба (пороки развития), возникшие во время эмбриогенеза, в антенатальном периоде, под влиянием экстрагенитальных заболеваний матери (ревматизм, гипертония, нефропатии эндокринные заболевания и др.), а также острые инфекционные заболевания, приводящие к гипоксии плода разной этиологии, чрезмерное курение, злоупотребление некоторыми лекарственными веществами во время беременности и др. Большую роль при этом играет токсикоз. Пороки зубов могут сформироваться также у детей, находящихся на искусственном вскармливании, болевшими различными истощающими заболеваниями в первые месяцы после рождения (гемолитическая болезнь, инфекционные и вирусные заболевания, септические состояния, диспенсии, последствия родовой травмы и др.).

В более позднем возрасте факторами, способствующими формированию кариесовосприимчивых тканей зуба, наряду с указанными становятся чрезмерное употребление углеводов, недостаточное поступление в организм минеральных компонентов и микроэлементов, в частности фтора, негигиеничное содержание полости рта, плохое пережевывание пищи и др. Этиологическими факторами кариеса у детей является генетическая обусловленность в формировании кариесрезистентности зубов.

Показателями кариеса у детей служат распространенность, интенсивность и прирост интенсивности. Распространенность определяется процентом детей с кариесом зубов на 100 исследованных. Интенсивность – среднее количество кариозных (К), пломбированных (П), и удаленных (У) зубов на одного ребенка с кариесом – определяется индексом КПУ, кп для молочных зубов и КПУ+кп – для детей со смешенным прикусом. Прирост интенсивности отражает количество пораженных зубов (КПУ), появившихся через 1 год после осмотра. На основании этих данных организаторы детской стоматологической службы планируют лечебную и профилактическую работу, учитывают и оценивают ее эффективность.

Клиническая картина

По степени активности кариеса или резистентности тканей зуба к кариесу выделяют первую, вторую и третью степень активности кариеса (или высокую, среднюю, низкую и очень низкую резистентность).

Первой степень активности кариес считают такое состояние, при котором индекс КПУ, кп или КПУ+кп ребенка не превышает среднюю интенсивности кариеса соответствующей возрастной группы. У детей отсутствуют начальные формы кариеса, выявленные с помощью специальных методов. Обнаруженные кариозные полости по клиническим показателям не могут быть отнесены к острым формам течения болезни Ребенок относится к первой и второй группам здоровья (не имеет хронических заболеваний). Если для Москвы среднее значение интенсивности по КПУ или КПУ+кп равно для детей 1, 2. 3-их классов – 5, 4, 6, 7-х классов – 4, 8, 9, 10-х классов – 6, то компенсированная форма кариеса определяется показателями КПУ, кп или КПУ+кп меньше 5 в 1, 2, 3-х классах, меньше 4 – в 4, 5, 6, 7-х классах, меньше 6 – в 8, 9, 10-х классах. Этих детей санируют один раз в год.

У детей дошкольного возраста первая степень активности характеризуется более поздним появлением (после 4 лет), локализацией кариеса являются апроксимальные поверхности молочных моляров. Кариозные полости имеют плотный край эмали, патологически измененный плотный, темного цвета дентин. Зубы блестящие, гигиенический индекс меньше двух.

Второй степенью активности кариеса считают такое состояние, когда у ребенка клиническое развитие болезни носит оптимальный характер. Индекс КПУ, кп или КПУ+кп (при смешанном прикусе) равен сумме среднего КПУ и сумме трех оптимальных отклонений, где М±3,0,

Q М макс-М мин/к, где к – величина постоянная, равная 6,5. М макс – М мин – наименьший показатель.

Для Москвы вторая степень активности кариеса определяется следующими показателями: для детей 1, 2, 3-х классов – от 6 до8, для детей 4, 5, 6, 7-х классов – от 5 до 8, для детей 8, 9, 10-х классов – от 7 до 9. Эту группу детей санируют 2 раза в год каждые 6 мес.

У дошкольников первая и вторая степень активности кариеса отличается числом пораженных зубов. Однако из-за низкой минерализации молочных зубов патологический процесс в них развивается быстрее, следовательно, такие дети нуждаются в осмотре и лечении 2 раза в год.

При третьей степени активности кариеса у ребенка показатели КПУ, кп или КПУ+кп превышают максимальное значение, при меньшем значении КПУ обнаруживают множественные меловые пятна, клиническое развитие кариеса характеризуется локализацией кариеса в области иммунных зон зуба с обилием светлого, влажного дентина и хрупкими острыми краями эмали, патологический процесс не имеет тенденции к ограничению и т.д. Для детей этой группы целесообразно осматривать и санировать каждые 3-4 мес.

Третья степень активности кариеса у детей дошкольного возраста отличается тем, что очаги поражения локализуются на местах порочно развитых зубов, а также на апроксимальных поверхностях зуба. Из-за этого кариес обнаруживается у детей до 2 лет часто уже в стадии осложнений (пульпит или периодонтит), а разрушение тканей зуба, плохую фиксацию пломб и раннюю потерю зубов.

Классификация каждой кариозной полости предусматривает разделение по глубине поражения тканей зуба (начальный кариес, поверхностный, средний и глубокий), по локализации кариозной полости на поверхности коронки зуба (фиссурный, пришеечный и циркулярный, на проксимальной поверхности и т.д.). В зависимости от вовлечения в процесс пульпы и периодонтита выделяют несложный и осложненный (болезнями пульпы и периодонтита) кариес, или перфоративный кариес. В случаях, когда рядом с пломбой прогрессирует кариозный процесс, диагностируется вторичный, или рецидивный кариес

Начальный кариес.

Пятно на эмали, обнаруженное на поверхностях зуба, доступных осмотру (вестибулярная, пришеечная и др.). На эмали появляются белые пятна различной формы и величины, их количество и размер могут увеличиваться. Боли отсутствуют. При зондировании определяется небольшая податливость или шероховатость ткани. Если лечение не проводилось, то процесс прогрессирует, иногда переходит в хроническую форму, пятна становятся темными, коричневыми, черными. После лечения пятна исчезают или темнеют.

 Дифференциальный диагноз проводят с гипоплазией эмали и флюорозам.

Лечение начального кариеса не предусматривает хирургического иссечения патологически реминерализирующей жидкостью способно в ряде случаев приостановить процесс. Фтор применяется в виде аппликаций 4% раствора (1 сеанс, 2 раза по 5 мин с интервалом 10-15 мин) или в виде электрофореза с 2% фторидом натрия. В последние годы за рубежом и в СССР применяют фторсодержащий лак. В ряде клиник в СССР с успехом применяют ремодент в виде 1,5-3% раствора.

 Поверхностный кариес.

Дефект тканей зуба в пределах эмали. В этой стадии поражения появляются боли от сладкой, кислой, соленой пищи. При зондировании определяются и размягчение ткани в ограниченном участке. Цвет полости может быть светлым, темным, пигментированным.

 Лечение оперативное с последующим пломбированием. В отдельных случаях при локализации кариеса на вестибулярной поверхности фронтальных зубов, когда есть возможность систематически наблюдать за развитием процесса, оперативное лечение может быть заменено ремтерапией. В процессе ремтерапии дефект рекомендуется постепенно сошлифовывать и заполировать.

Средний кариес.

Дефект тканей зуба, захватывающий эмаль и честь дентина. Боли возникают от сладкого, соленого, реже холодного и горячего. При зондировании кариозной полости до обработки болезненности нет. При третьей степени активности кариеса края эмали острые, меловидные, при первой степени – закругленные, пигментированные. Электровозбудимость пульпы в пределах нормы.

 Лечение оперативное с последующим устранением дефекта пломбированием.

Глубокий кариес.

Разрушение эмали и большей части дентина. Кариозная полость отделяется от пульпы тонким слоем часто размягченного дентины. В пульпе отмечается образование вторичного дентина, уменьшение и разряжение слоя однобластов, а также вакуолизация однобластов и межуточного вещества, гиалиноз волокнистых структур, образование дентиклей и полей кальцификации. В отдельных случаях обнаруживается гиперемия и лейкоцитарные инфильтраты.

 При диагностике глубокого кариозного поражения основное внимание должно быть уделено изучению состояния пульпы. В зависимости от этого определяют метод лечения: односеансовое лечение с медикаментозной прокладкой (при интактной пульпе и плотном слое дентина), лечение пульпы антибиотиками и кортикостериодами (при пониженной электоровозбудимости пульпы), пломбирование с наложением под пломбу одонтотропных паст, уплотняющих подлежащий дентин (эвгенол с окисью цинка, пасты, содержащие гидрат окиси кальция, кальмецин, кальцин).

 Если невозможно выяснить состояние пульпы с помощью аппарата для электродиагностики, применяют контрольную пломбу: после обработки кариозной полости оставляют прожженый асбест под дентином. При отсутствии болей в течение 7-10 дней полость пломбируют. На дно полости накладывают однототропную пасту.

 Дифференциальный диагноз следует проводить с хроническим пульпитом и хроническим периодонтитом.

Глубокий кариес.

Отсутствуют самостоятельные боли в прошлом.

Полость зуба закрыта.

Реакция на термические раздражители активная, быстро проходящая.

На рентгенограмме в периодонте изменений нет.

Электровозбудимость близка к норме.

Глубокий кариес.

Отсутствуют самостоятельные боли в прошлом.

Реакция на перкуссию в пределах нормы.

Реакция на термические раздражители положительная.

Электровозбудимость близка к норме.

На рентгенограмме в периодонте изменений нет.

Хронический пульпит.

Зуб мог болеть раньше самостоятельно.

Полость пульпы часто бывает открытой.

Реакция на термические раздражители вялая, длительная, переходящая в болевой приступ.

На рентгенограмме в периодонте могут быть изменения, характерные для хронического воспаления периодонтита.

Электровозбудимость снижена (25-30) мкА.

Хронический периодонтит.

Зуб мог болеть раньше самостоятельно.

Реакция на перкуссию может быть болезненной при сравнении с реакцией на перкуссию интактного зуба.

Реакция на термические раздражители отсутствует.

Электровозбудимость значительно понижена (100-200 мкА).

На рентгенограмме в периодонте изменения, характерные для одной из форм хронического периодонтита.

Ретроградный кариес.

Кариозный процесс разрушает дентин со стороны пульпы. Наблюдается при наличии интактной, кариозной и пломбированной коронки, а также в случае гангрены пульпы кариозного  и травматического происхождения. Со стороны полости пульпы идет процесс распада дентина за счет функции микроорганизмов и протеолитических ферментов.

Ретроградный кариес может иметь место при хроническом пролиферативном пульпите, когда разрушение дентина идет за счет его резорбции грануляционной тканью. От обычного кариеса эта форма отличается отсутствием прозрачного и заместительного дентина.

Лечение  направлено на устранение основного заболевания. Если ретроградный кариес наблюдается при гангрене пульпы с явлениями периодонтита, рекомендуется лечение периодонтита. При этом дентин, пораженный ретроградным кариесом, следует убрать механически из коронковой части, а в корневой подвергнуть дополнительной стерилизации. Устранение дефекта достигается пломбированием. Если ретроградный кариес наблюдается при хроническом пролиферативном пульпите, то разрушение дентина можно предотвратить радикальным лечением этой формы пульпита.

Фиссурный кариес.

Патологический процесс локализуется в области фиссур, по форме очень разнообразных (воронко -, конусо -, каплеобразные, полиповидные, имеющие несколько рогов). Фиссуры располагаются на жевательной и боковой поверхности моляров и премоляров, а также на язычной поверхности фронтальных зубов. Глубина фиссур – 0,25-3 мм, ширина на дне – от 0,1 до 1,2 мм, ширина в устье – от 0,006 до 1,5 мм. Толщина слоя эмали на стенках фиссуры и в области дна колеблется от 1,3 до 0,01 мм. Эмаль, выстилающая фиссуру, по строению, как правило, не отличается от эмали расположенной рядом участков, однако межпризменные пространства часто расширены. В области дна фиссуры образуют густую сеть – скопление органического вещества. Обычно от дна фиссуры к эмалево-дентинной границе идут эмалевая пластинки, переходящие в межпризменное вещество эмали и дентина. Вследствие особенностей строения и формы фиссур их рассматривают как места наибольшей уязвимости и излюбленной локализации кариеса. Спорным считают вопрос о профилактическом пломбировании подозрительных на кариес фиссур, особенно у детей с незаконченным ростом корней зубов. У таких детей дентин на дне фиссуры может быть не полностью обызвествленным и при зондировании определяется податливостью фиссуры. Эти фиссуры с возрастом обызвестляются. Процесс минерализации протекает быстрее под влиянием препаратов фтора, «запечатывания» фиссур специальными препаратами на основе синтетических смол.

 Лечение. Фиссуры, пораженные кариесом, иссекают, и дефект устраняют пломбированием. При подозрительных фиссурах, если возможно систематическое наблюдение за ребенком, а также при первой степени активности кариеса фмссуру зубы флюоризуют применяя фторсодержащий лак или «запечатывают» средствами, стимулирующими созревание фиссур.

Циркулярный кариес.

Патологический процесс локализуется в шейке зуба, поражаются молочные и постоянные зубы. Циркулярный кариес встречается у детей на месте пороков развития молочных зубов, а также системного поражения постоянных зубов очаговой деминелизацией.

 Для циркулярного кариеса молочных зубов характерно быстрое распространение процесса в сторону пульпы в группе фронтальных зубов чаще верхней челюсти, однако, острые пульпиты отмечаются редко, и дети обычно обращаются с явлениями обострения хронического периодонтита. При осмотре обнаруживается типичная картина разрушения коронки циркулярным кариесом. Обострение хронического периодонтита является первым острым процессом. Гибель пульпы и развитие хронического периодонтита происходит бессимптомно.  На рентгенограмме можно видеть далеко зашедший хронический гранулирующий периодонтит с выраженной патологической резорбцией корня. Отсутствие защитной воспалительной реакции свидетельствует о пониженной сопротивляемости организма. Если начать своевременную реминелизирующую терапию, то наблюдаются случаи, когда при циркулярном кариесе за счет заместительного дентина происходит изоляция корневой пульпы от коронковой. Корневая пульпа продолжает существовать, сохраняя, интактный периодонт, в то время как коронка зуба отсутствует. Вход в корневой канал «замурован» плотным пигментированным дентином. Такие корни с живой пульпой длительное время продолжают служить ребенку. Учитывая это, не следует всякий корень зуба считать периодонтитным. Во время осмотра полости рта необходимо проявить осторожность при зондировании зубов, пораженных циркулярным кариесом. Детям с пороками развития молочных зубов и с факторами риска из возникновения на 1-ом году жизни надо проводить реминерализующую терапию.

Лечение должно быть направлено на улучшение общего состояния ребенка и лечение зубов. Рекомендуется длительное пребывание на свежем воздухе, зимой – облучение ультрафиолетовыми лучами. Назначают витамины С, В1, Д, А, препарата фторида натрия. Местное лечение зависит от степени поражения тканей и возраста ребенка. Более старшим фторидом натрия (три курса в год по 3-5 процедур).

При поражении постоянных зубов в начальном кариесе проводят ремтерапию по Леусу-Боровскому. При более глубоком кариозном разрушении рекомендуется пломбирование. Дети с различной степенью и с различной формой кариеса нуждаются в диспансерном наблюдении. Диспансеризация, проводимая с учетом тяжести и степени компенсации кариеса, позволяет своевременно выявить начальные формы болезни, применить меры и средства профилактики возникновения и развития осложненных форм.

www.medicus.ru

Кариес зубов, эпидемиология, этиология и патогенез

КАРИЕС ЗУБОВ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Для успешного освоения методов профилактики и лечения кариеса зубов будущему стоматологу необходимо детально изучить причины возникновения кариеса зубов. Согласно последним достижениям мировой науки болезнь зубов, называемая кариесом, определяется так:

кариес зуба - это прогрессирующая деминерализация и разрушение кальцинированных зубных тканей кислотами, вырабатываемыми из сахаров пищи бактериями зубного налета в местах его длительного удержания.

В учебниках и стоматологической литературе можно познакомиться с десятками концепций, раскрывающих те или иные стороны этиологии и патогенеза кариеса зубов. В историческом плане наибольшее значение имеют три теории зубов:

1) ацидогенная теория

2) протеолитическая теория

3) хелационная теория

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

Эпидемиология кариеса - наука, изучающая взаимосвязь различных факторов, определяющих частоту и распространение кариеса в человеческом обществе.

Распространенность кариеса - это выраженное в % или ином исчислении отношение лиц, у которых выявлен кариес, к общему числу обследованных.

Интенсивность кариеса - это цифровое выражение одного или нескольких признаков кариеса, приходящееся на одного обследованного из числа обследованных лиц, как больных, так и здоровых.

Кариесрезистентность зуба - комплекс факторов эмали и слюны, препятствующих деминерализации эмали в условиях кариесогенной ситуации.

Кариесвосприимчивость зуба - дефицит одного или нескольких факторов кариесрезистентности.

Проведено большое число эпидемиологических исследований кариеса, благодаря чему стало известно о повсеместном распространении этой патологии среди людей земного шара. Анализ эпидемиологических данных о кариесе позволил выделить три основные тенденции в распространенности этой болезни среди людей:

первая - нарастание распространенности и интенсивности поражений кариесом от первобытного периода до наших дней; вторая - увеличение количества пораженных зубов с увеличением возраста человека; третья - различная распространенность кариеса в разных климато-географических зонах.

Пик интенсивности кариеса, в индустриализованных странах приходился на середину XX века. При этом в 70 гг. ХХ века интенсивность кариеса зубов в индустриализованных странах, где

проводилась профилактика, стала заметно снижаться. С середины 80-х годов текущего столетия кариес снижается в ряде развивающихся стран.

Увеличение распространенности и интенсивности кариеса с увеличением возраста человека хорошо доказана на многочисленных статистических материалах. Кариес начинается у детей вскоре после прорезывания зубов. Пик интенсивности приходится на возраст 15-17 лет. Затем болезнь медленно прогрессирует. Люди пожилого возраста с интактными зубами встречаются в виде исключения. В возрасте старше 60 лет от 30 до 40% жителей Беларуси полностью беззубые (доц. В.Н.Орда, 1993).

Средняя скорость прироста кариеса у подростков примерно 1 кариозная полость в год, у взрослых в Беларуси колеблется от 0.2 до 0.4 в год.

В Республике Беларусь за последние 20 лет наметилась тенденция роста интенсивности кариеса, чему способствуют нестабильность массовых программ профилактики стоматологических заболеваний и ряд факторов: продукты питания, содержащие сахар, плохая гигиена полости рта, недостаточное содержание фтора в питьевой воде.

Стоматологическое здоровье в РБ (2004 г.)

6 лет - распространенность кариеса 90%

12 лет - КПУ = 2,7 (1,5-4,0)

35-44 года - КПУ = 15.4

65-74 года - КПУ = 26,9 (количество беззубых 14,8%)

В то время, как в РБ у 12 летних распространенность кариеса составляет 90%. Распространенность кариеса в этой возрастной группе составила в Дании 20%, в Норвегии - 40% (WHO, 1995). На сегодняшний день 14% стран в мире у 12 летних имеют очень низкую интенсивность кариеса; 42% стран - низкую; 13% - высокую; 1% - очень высокую; 30% - среднюю (WHO, 1995).

ВОЗ поставила следующие задачи для улучшения стоматологического здоровья для жителей Европы к 2010 году. Как видно из материалов этой таблицы, будущее поколение детей и подростков Европы не должно иметь стоматологических заболеваний.

В этиологии кариеса главная роль принадлежит кариесогенной ситуации, которая развивается на поверхности кариесвосприимчивого зуба при длительной ферментации сахаров пищи кислотообразующими микроорганизмами зубного налета.

Кариесогенные факторы делятся на общие и местные.

Общие:

1. Неполноценная диета и питьевая вода.

2. Болезни и сдвиги в функциях и состояниях внутренних органов.

3. Экстремальные воздействия.

Местные:

1. Зубной налет.

2. Нарушение свойств и состава ротовой жидкости.

3. Углеводы пищи.

Резистентность твердых тканей зубов нарушается при:

1. Неполноценной структуре;

2. Изменении в химическом составе;

3. Неблагоприятном генетическом коде.

МИКРОБНЫЙ ФАКТОР В ЭТИОЛОГИИ КАРИЕСА

Значение инфекции в возникновении кариеса бесспорно было доказано американским ученым Орландом в 50-х годах. Современные микробиологические технологии позволяющие создавать стерильные условия для экспериментальных животных, ясно показывают, что у животных восприимчивых к кариесу, болезни не развиваются до тех пор, как они не заражаются кариесогенными микроорганизмами. В этих исследованиях также изучалась роль различных видов микроорганизмов. Доказано, что наиболее кариесогенным микроорганизмам в условиях эксперимента на животных является Streptococus mutans. S. mutans вырабатывает из сахарозы экстрацеллюлярный глюкан, что способствуют развитию адгезивного и высококариесогенного зубного налета на поверхности зуба. S. mutans является ацидогенным микроорганизмом и это определяет его значение в развитии кариеса.

Микроорганизмы.

Продукты метаболизма зубного налета вызывают деминерализацию эмали. S. mutans способен синтезировать внеклеточные полисахариды при наличии сахарозы, которые обеспечивают плотное прилегание микроорганизмов к поверхности зуба и создание клейкого зубного налета.

Вследствие анаэробного гликолиза S. mutans может образовывать органические кислоты (лактат, пируват), которые вызывают деминерализацию эмали. Образование внутриклеточных полисахаридов позволяет микроорганизмам поддерживать обмен веществ в условиях незначительного количества питательной среды.

S. mutans толерантны к кислотам, они могут жить в кислой среде зубного налета, когда другие микроорганизмы гибнут (pH < 5,5).

Основные положения определения ведущей роли S. mutans при возникновении кариеса (Krasse, 1986):

1. S. mutans вызывает кариес в эксперименте на животных

2. Существует зависимость между наличием S. mutans в слюне, образованием зубного налета и развитием кариеса.

3. Локализация S. mutans на поверхности зуба свидетельствует о вероятности возникновения кариеса.

4. Антимикробные меры, направленные на удаление S. mutans, значительно снижают вероятность возникновения кариеса.

Современные исследования подтверждают, что S. mutans не принадлежит к нормальной микрофлоре полости рта, они передаются от человека к человеку посредством слюны.

ЗНАЧЕНИЕ САХАРА В ЭТИОЛОГИИ КАРИЕСА

Многочисленные научные исследования относят кариес зуба к болезням цивилизации на основании того, что наиболее широкое распространение кариеса среди населения пришлось на конец 19 начало 20 столетия, т.е. на период индустриализации и урбанизации в Европе. Рост заболеваемости кариесом совпадает также с увеличением потребления сахарозы населением индустриализованных стран.

Значение сахарозы в этиологии кариеса подтверждается данными о резком снижении интенсивности заболевания во время двух мировых войн, когда употребление сахаров в пищу было уменьшено в силу экономических причин.

Частый прием сладостей - особенно важный фактор в этиологии кариеса.

Клинические наблюдения в Великобритании показали, что кариес искусственно можно вызвать у людей в течение 23 дней, если испытуемые полощут рот раствором сахарозы 9 раз в день. В Финляндии исследовали возможность заменить сахарозу сахарозаменителем - ксилитом. Наблюдения на группе студентов в течение 2-х лет показали значительное снижение кариеса.

Питательная среда.

Качество питания, количество и частота приема пищи - решающий фактор в развитии кариеса. Частое потребление углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы, крахмала) образует питательную среду для микроорганизмов наддесневого зубного налета, которые развиваются благодаря продуктам распада низкомолекулярных углеводов, в процессе которого образуются органические кислоты (лактат, пропионат). Уровень рН снижается, что приводит к деминерализации тканей зубов.

Критические показатель pH для эмали = 5,2 - 5,7,

для цемента и дентина - 6,2 - 6,7.

Особое значение принадлежит сахарозе: она легко диффундирует в зубной налет и распадается на фруктозу и глюкозу, которые расщепляются в клетках бактерий. При расщеплении сахарозы выделяется энергия, которая используется для образования внешнеклеточных полисахаридов типа глюкана.

Крахмал менее кариесогенен чем сахар.

После приема сахарозы показатель рН в течение нескольких минут опускается к критическому уровню или ниже. Возвращение к исходному уровню происходит лишь через 30-60 минут.

Диета, богатая углеводами, в особенности дисахаридами, по общепризнанному мнению, считается кариесогенной. Большой интерес в аспекте оценки роли углеводов для кариеса представляют эпидемиологические и клинико-лабораторные исследования людей, занятых на производстве мучных и сладкий продуктов. Установлено, что у рабочих кондитерских фабрик интенсивность поражения зубов кариесом выше, чем у других рабочих. Характерна локализация кариеса у кондитеров: на гладких поверхностях, особенно в пришеечной области. Кариес фронтальной группы зубов у кондитеров по типу множественного пришеечного наблюдали в 100 раз чаще, чем у рабочих контрольной группы. Частота кариеса у кондитеров нарастает с увеличением стажа работы на производства.

ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ В ЭТИОЛОГИИ КАРИЕСА

Известны большие вариации в индивидуальной восприимчивости людей к кариесу. Особенно это связано с содержанием фтора в питьевой воде. Поступление фтора в организм в оптимальных дозах увеличивает резистентность к болезни.

ПОРАЖАЕМОСТЬ КАРИЕСОМ ОТДЕЛЬНЫХ ЗУБОВ

Поражения кариесом как молочных, так и постоянным зубов у человека происходит в определенной закономерности и последователъности. Так, чаще поpажаются кариесом первые моляры, реже - резцы нижней челюсти.

Интенсивность поражений нарастает с увеличением возраста. Прежде всего восприимчивость зубов следует рассматривать во взаимосвязи со временем их прорезывания. Очередность поражения кариесом практически соответствует номерному порядку расположения зубов в зубной дуге.

В первую очередь кариесвосприимчивость определяется формой зубов. Форма передних зубов гладкая, без ретенционных пунктов, зубы хорошо очищаются слюной и пищей, с первый дней существования активно участвуют в акте откусывания пищи.

Для жевательных зубов характерно множество бороздок и ямок, которые могут служить ретенционными пунктами.

Резцы, клыки и премоляры поражаются в основном на контактных поверхностях; на молярах кариес встречается преимущественно на контактных и жевательных поверхностях.

В зависимости от возраста локализация кариеса может изменяться. Так, поражения жевательной поверхности моляров с увеличением возраста достоверно понижаются. В 40-50-летнем возрасте частота кариеса контактных поверхностей более чем в 4 раза больше кариеса жевательных поверхностей.

КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА КАРИЕСА

В соответствии с данными современных морфологических и биохимических исследований кариозного поражения, а также данными о физиологическом состоянии твердых тканей и их взаимодействии с компонентами ротовой жидкости развитие кариеса мы представляем следующим образом.

При определенных условиях (избыток сахара в питании, негигиеническое содержание полости рта и др.) на ограниченном участке поверхности или в складках эмали зуба в зубном налете суточной или большей давности рН снижается до критического уровня, который поддерживается длительное время или имеет интермиттирующий характер. Микроорганизмы зубного налета прочно оседают на поверхности зуба и в результате ферментативных процессов лизируют защитную органическую оболочку зуба - пелликулу. Таким образом, создается возможность непосредственного контакта кислот, образующихся в зубном налете, с минеральными веществами эмали.

Ионы Н+ в зоне длительного источника кислотообразования, соприкасаясь с апатитами, вызывают их растворение, которое может быть равномерным, если кислотообразование на поверхности эмали происходит достаточно активно, или неравномерным, если образовавшиеся кислоты частично нейтрализуются компонентами слюны. В силу того, что поверхностный слой эмали трудно поддается растворению (в нем больше фторапатитов), ионы Н+ по межкристаллическим пространствам попадают в подповерхностный слой, где вызывают деминерализацию. Проникновение ионов Н+ возможно в те участки подповерхностного слоя эмали, где призмы доходят до поверхности, и невозможно там, где поверхность эмали образована беспризменным слоем. В последнем случае деминерализация происходит по типу равномерного очагового растворения поверхностного слоя эмали.

Основными путями проникновения Н+ служат межпризменные микропространства. При этом кристаллы поверхностного слоя эмали частично растворяются образуя микропоры. В подповерхностном слое частичная деминерализация происходит в менее резистентных участках: поперечная исчерченность призм и полосы Ретциуса. Освободившиеся ионы кальция, фосфора и других элементов выходят в ротовую жидкость. Зона деминерализации распространяется параллельно поверхности зуба, так как концентрация Н+ поддерживается за счет кислотообразования на участке поверхности эмали покрытом зубным налетом. Глубокое проникновение ионов в эмаль в начале процесса деминерализации невозможно, потому что они нейтрализуются.

При интермиттирующем типе кислотообразования освободившиеся в процессе деминерализации ионы кальция могут вновь из ротовой жидкости проникать в микропространства эмали, где вступают в связь с апатитами или образуют аморфное вещество.При продолжающемся образовании кислоты и процессе деминерализации микропространства в эмали постепенно увеличиваются. В них проникают органические вещества и микроорганизмы, перенося источник кислотообразования внутрь эмали. На этой стадии деминерализация распространяется как параллельно поверхности зуба, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения.Поверхностный слой эмали над очагом поражения растворяется медленно не только вследствие ее большей устойчивости к растворению из-за наличия фторапатитов, но также из-за большей выраженности процессов реминерализации. При этом при продолжении кислотообразования микропоры в поверхностном слое расширяются, эмаль истончается и проламывается. В дальнейшем процессе деструкции имеет место как деминерализация так и лизис органической субстанции микроорганизмами. По периферии очага деминерализации образуется зона гиперминерализации ("защитный вал") за счет проникновения в нее освободившихся ионов кальция, фосфора и др. На течение кариозного процесса влияют состав и свойства ротовой жидкости, структурные особенности и биохимический состав твердых тканей зуба, состояние пульпы, функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей.

Кариозный процесс прогрессирует, если снижается скорость слюноотделения, уменьшается количество слюны, повышается ее вязкость. Болезнь может замедляться или приостанавливаться на стадии пятна при нормализации слюноотделения.

Быстрому развитию кариеса способствует низкое содержание фтора и высокое содержание карбонатов в эмали.

Хорошо выраженная сферичность коронки, гладкая поверхность, толстая эмаль определяют устойчивость к кариесу. Ямки, бороздки, складки, углубления, тонкая эмаль являются зонами, восприимчивыми к кариесу. В зубах с удаленной пульпой (депульпированных) кариес развивается значительно реже, течение его медленнее, а патоморфология несколько отличается от кариеса недепульпированных зубов. Эти особенности можно объяснить нарушением проницаемости в депульпированных зубах.

ИНВАЗИЯ ЭМАЛИ

До повреждения эмали в нее не проникают микроорганизмы за исключением ламелл или трещин.

Начальные проявления кариеса в эмали зубов наиболее подробно изучались английским ученым Darling в конце 50-х годов, шведскими учеными G.Gustafsson и A-G.Gustafsson в 60-х годах и позже особенно подробно на ультраструктурном уровне английским ученым ныне работающим в США. L. Silverstone.

Для самых ранних доклинических стадий кариеса характерно усиление прозрачности эмали при исследовании тонких шлифов залитых в бальзам. В эмали вдоль полос Ретциуса обнаруживаются пространства, занимающие около 1% ее объема, однако на микрорентгенограммах этих участков деминерализация еще не подтверждается. Предполагается, что микро-пространства возникают за счет растворения растворимой фракции белка органической матрицы эмали.

Следующая стадия начального кариеса характеризуется минерализацией эмали в области полос Ретциуса и поперечной исчерченности призм.

Поверхностный слой эмали остается интактным. Избирательность патологических проявлений в эмали объясняется различиями в растворимости разных ее структур. На этой стадии кариеса микроскопически выделяются пять зон:

Прозрачная зона по краю продвигающегося поражения представляет собою вал гиперминерализации, структурные детали исчезают.

Темная зона в виде узкой полоски не доходит до поверхности зуба, участок гипоминерализации по сравнению с неповрежденной эмалью.

Вторая прозрачная зона гиперминерализации.

Зона декальцинации.

Зона дезинтеграции - тело поражения.

Поверхностный слой эмали интактный, за исключением мест, где начинаются полосы Ретциуса. На этой стадии патологии клинически на поверхности эмали можно выделить белое пятно. Со временем пятно окрашивается за счет адсорбции веществ из слюны.

При прогрессировании патологического процесса кариозное пятно инвазируется бактериями, образуются микрополости под слоем относительно интактной поверхности эмали. Затем поверхностный слой ломается и образуется полость называемая клиническим кариесом или дуплом.КАРИЕС ДЕНТИНАПо достижению эмалево-дентинной границы, кариес распространяется вдоль ее, так что микроорганизмы могут инвазировать дентинные канальцы. Одновременно происходит деминерализация дентина, образуя щелевидную полость между эмалью и дентином. Во время жевательной нагрузки подмытая эмаль может откалываться. Кусочки эмали легко отламываются при исследовании инструментами.Установлено, что вначале происходит деминерализация дентина, а затем растворение органической матрицы протеолитическими ферментами. Вслед за деминерализацией в дентинные трубочки проникают микроорганизмы и в дальнейшем постепенно продвигаются по направлению к пульпе зуба.Одновременно с образованием микрополостей по ходу дентинных трубочек наблюдается другой процесс дезинтеграции дентина - образование поперечных расщелин ближе к эмалево-дентинной границе в местах нахождения интерглобулярных зон представляющих собой гипокальцинированные участки дентина. Они более быстро поддаются деминерализации прогрессирующего кариеса.После утери эмали, дентин покрыт массой микроорганизмов. Постепенно участок дентина от его поверхности до подлежащих микрополостей расплавляется и образуется клиническая кариозная полость. Ее размер со временем увеличивается.У взрослых кариес дентина прогрессирует значительно медленнее, чем у детей из-за возможного склероза дентина.СКЛЕРОЗ ДЕНТИНА И МЕРТВЫЕ ТРАКТЫЕще до инвазии дентинных трубочек микроорганизмами, в дентине, в ответ на прогрессирование кариеса до эмалево-дентинной границы, происходят изменения, направленные на защиту пульпы от патологического процесса. Изменения в дентине проявляются в нескольких формах. Образование склерозированного дентина характеризующегося как прозрачная зона или образование мертвого тракта с вторичным дентином.Прозрачная зона образуется благодаря минерализации дентинных трубочек на участке между инфицированными трубочками и пульпой.В склерозированном дентине кариес прогрессирует очень медленно."Мертвый тракт" образуется вслед за отложением тонкого гиалинового минерализованного слоя между пульпой и дентином. В этом участке образуется минерализованный вторичный дентин, формируя таким образом стенку ограждающую пульпу от инфекции. Бактерии могут проникать в дентинные трубочки вдоль "мертвого" тракта, но кариес замедляется когда они достигают вторичного дентина.КАРИЕС ЦЕМЕНТАБывает у взрослых людей в среднем возрасте и старше при рецессии десны. На цементе образуется слой бактерий, прикрепляющий эпителий дезинтегрируется. Шарпиевы волокна полностью минерализуются, так что цемент становится непроницаем для микроорганизмов. Поскольку в цементе нет канальцев для инвазии микроорганизмов, ткань постепенно полностью растворяется вглубь, а затем патологический процесс прогрессирует латерально между слоями пластинок цемента.КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВКлассификация кариеса по И.Г. Лукомскому (1949 г.).1. Кариозное пятно.2. Поверхностный кариес.3. Средний кариес.4. Глубокий кариес.Международная классификация болезней кариеса: (МКБ-1- 3-е издание ВОЗ, 1997)1. кариес эмали (стадия белого[мелового] пятна, начального кариеса),2. кариес дентина,3. кариес цемента,4. приостановившийся кариес.Цели стоматологического здоровья в европейских странах к 2010 г. (WHO, EURO, 1994)

№ цели

Возраст жителей и прогнозируемое здоровья

1

Дети в возрасте 6 лет:

80 % и более будут здоровы (свободны от катиес)

Средний КПУ временных зубов не будет превышать 2,0

2

Дети в возрасте 12 лет

Средняя интенсивность кариеса постоянных щубов не превысит КПУ 1,5, в котором компонент «К» будет менее 0,5

Среднее количество секстантов со здоровым периодонтом будет не мене 5,5

3

подростка в возрасте 15 лет:

Средняя интенсивность кариеса постоянных зубов не превысит КПУ 2,3, в котором компонент «К» будет менее 0,5

Не будет удаленных зубов по поводу кариеса

Среднее количество секстантов со здоровым периодонтом будет не мене 5,0

4

Молодые люди в возрасте 18 лет:

Не будет удаленных зубов по поводу кариеса или болезней периодонта

Среднее количество секстантов со здоровым периодонтом будет не мене 4,0

5

Население в возрасте 35-44 года

Не более 1% беззубых пациентов

90 % пациентов сохранят 20 и более естественных функционирующих зубов

Стоматологическое здоровье РБ (2004 г.)

6 лет

Распространенность кариеса 90 %

12 лет

КПУ=2,7 (1,5-4,0)

35-44 года

КПУ-15,4

65-74

КПУ=26,9 (количество беззубых - 14,8 %)

В то время как в РБ у 12-летних распространенность кариеса составляет 90 %

referatwork.ru


Смотрите также