Способ профилактики имплантационного синдрома при цементном эндопротезировании суставов. Реакция на цемент при эндопротезировании


Глава 8. Эндопротез. Возможные реакции организма на эндопротез

Из раздела: Монографии Волкова Е. Е.

ВОЛКОВ Е.Е., КЭЦИНЬ ХУАН

Асептический некроз головки бедренной кости.Безоперационное лечение / Пер. с китайскогоВ.Ф. Щичко. — М., 2010. — 128 с.: ил.ISBN 978-5-9994-0090-1

УДК 616.7© Волков Е.Е., Кэцинь Хуан, 2010© ХуанДи 黄帝

Основные требования к эндопротезуВлияние эндопротеза на окружающие тканиВлияние продуктов трения эндопротеза на окружающие тканиАсептическая нестабильность эндопротезаОпухоли, вызванные эндопротезом

8.1. Основные требования к эндопротезу

Операция по постановке суставного протеза главным образом показана при старческом переломе шейки бедренной кости, ревматоидном артрите, хроническом артрите, травмах и АНГБК. Материал, из которого изготавливают эндопротез, в основном представляет собой сплав различных металлов, пластмассу, акриловую смолу (также называемую костным цементом), фарфор, силикон и углерод.Суставной протез должен соответствовать следующим требованиям:• быть совместимым с костной тканью и сохранять суставное пространство;• быть химически стабильным и не оказывать токсического действия на ткани в организме человека;• не должен разрушаться при различных сложных напряжениях;• не должен подвергаться коррозии в теле человека;• не должен вызывать воспалений или реакций на инородное тело;• не должен приводить к аллергическим реакциям;• не должен способствовать опухолевому росту.В настоящее время в мире пока ещё не найдено материала, способного полностью удовлетворять названным вышетребованиям. Существующие материалы различаются степенью наносимого ими вреда и тканевой реакции, а также способностью удовлетворять большинство больных.

 8.2. Влияние эндопротеза на окружающие ткани

Независимо от того, из какого материала сделан протез головки бедренной кости, какова его структура и технология изготовления, его металлическая часть должна закрепляться в костно-мозговой полости с помощью костного цемента или другого связующего вещества. В Китае и других странах учёные обнаружили, что материалы, используемые для протеза, вызывают гистологические изменения в костно-мозговой полости.Willert и другие учёные также выяснили, что в течение нескольких недель после операции окружающие костныйцемент ткани отмирают и их структура изменяется. Постановка протеза нарушает местное кровообращение, смоламетакриловой кислоты в процессе полимеризации нагревается до 72°С, неполимеризованная смола оказывает непосредственное токсическое действие на ткани. Нередко вокруг эндопротеза и костного цемента происходит некроз кости. В повреждённых некрозом костных тканях обычно отмечается реактивная гиперемия, и макрофаги и другие клетки обеспечивают врастание новых капилляров в омертвевшие ткани, и, в конце концов, некротические ткани заменяются волокнистой тканью.После постановки эндопротеза головки бедренной кости сжатие и растяжение бедренной кости уже передаютсяне через её шейку, а непосредственно на её диафиз, и под влиянием нагрузки в расположении трабекул происходятизменения, провоцирующие асептическую нестабильность, поэтому воссоздание кости может длиться годами.После постановки эндопротеза головки бедренной кости также возникает очаговый некроз трабекул и появляется грануляционная ткань, в ранний период возможен рост нового костного вещества. Очень быстро развивается остеопороз, у некоторых больных отмечается рост вверх внешнего края большого вертела и соединение его с внешнимкраем вертлужной впадины, в результате чего ограничивается функция тазобедренного сустава.

8.3. Влияние продуктов трения эндопротеза на окружающие ткани

Обломки и микрочастицы эндопротеза головки бедренной кости образуются от истирания костного цемента и металлического материала протеза, их содержание различно в зависимости от материала и структуры искусственного сустава. Продукты эрозии, образующиеся в результате жидкостной коррозии металлических частей протеза, могут приобретать форму зёрен, которые вызывают реакцию в окружающих тканях. Абразивные обломки обычно скапливаются в синовиальной жидкости или поглощаются макрофагами мягких тканей. Различают следующие источники и виды абразивных обломков:

Эндопротез из сплава кобальта и хрома и нержавеющей стали.

Абразивные обломки от него имеют диаметр 0,5—5 мкм, представляя собой чёрные зёрна неправильной формы.Иногда встречаются обломки с диаметром свыше 100 мкм. Окружающие металлический протез мягкие ткани окрашиваются в чёрно-коричневый цвет. Под микроскопом в засорённых обломками тканях видны инфильтрация макрофагов, поглощающих металлические зёрна, а также небольшое количество гигантских клеток инородного тела.Можно увидеть также некроз тканей суставной капсулы, особенно при чрезмерном скоплении абразивных обломков. В зоне патологии наблюдают явные следы фиброза, а также местную сосудистую инфильтрацию лимфоцитов и плазмоцитов.

Vernon-Robert считает, что изменения в кровеносных сосудах являются проявлением аллергии на металл и, возможно, это один из факторов, вызывающих некроз тканей. В тканях вокруг протеза из нержавеющей стали часто фиксируют большое количество железных зёрен, Winter считает это специфическим изменением. Эндопротезы из сплава делают из различных металлов, но пропорция компонентов разных металлов в протезе необязательно совпадает с пропорцией этих металлов в абразивных обломках, попадающих в сустав. Например, в эндопротезе из cплава кобальта и хрома доля кобальта составляет примерно 62%, а хрома — 28%, но содержание хрома в обломках, находящихся в тканях, намного выше, чем кобальта. Возможно, в абразивных металлических частицах в процессе коррозии в жидкости тела происходят дальнейшие преобразования или же жидкость тела может растворять некоторые вещества, тем самым влияя на пропорциональное содержание металлов в тканях.

Обломки полиэтилена.

Обломки полиэтилена прозрачны и бесцветны, поэтому их не видно под обычным микроскопом. Под фазово контрастным микроскопом они проявляют довольно сильную способность к рефракции света. Размер обломков неодинаков, диаметр 0,5—50 мкм, они образуют форму пыли, зёрен или осколков. Под микроскопом в синовиальных тканях можно видеть реакцию макрофагов и гигантских клеток инородного тела. Группы этих клеток, а также большое количество обломков и омертвевших тканей фиксируются в довольно глубоко расположенных соединительных тканях суставной капсулы. Невооружённым глазом видно, что суставная капсула приобретает молочно-белый цвет, становится твёрдой, и в ней происходит фиброз.

Акриловая смола (костный цемент).

Зёрна костного цемента могут также вызвать реакцию макрофагов и гигантских клеток инородного тела. Мельчайшие зёрна костного цемента могут поглощаться макрофагами. В связи с тем, что костный цемент при изготовлении растворяется, цитоплазма макрофагов приобретает форму пены. Сравнительно большие зёрна костного цемента можно видеть и в гигантских клетках инородного тела. Костный цемент обычно не вызывает заметного фиброза тканей.

Зёрна силикона.

В последние годы эндопротез из искусственного каучука и силикона, в основном, используют при операциях на суставах кисти. Установлено, что силикон внутри суставов может приводить к синовиту, что выражается в воспалительной реакции в виде гранулёмы. Зёрна силикона имеют форму жемчужин, обладают способностью преломлять свет и могут рассеиваться в тканях, а также поглощаться макрофагами. Результаты опытов подтвердили, что через 14 дней после имплантации эндопротезов из силикона кроликам в тканях обнаруживают инфильтрацию большим количеством макрофагов. Эта реакция может также способствовать реактивному увеличению лимфатических тканей в местных лимфатических узлах.

Зёрна фарфора.

Композитные материалы из фарфора в искусственном эндопротезе при стирании и выпадении в виде микрочастиц могут приводить не только к острой воспалительной реакции в суставе, но и к росту числа покровных клеток в синовиальной сумке, а также к фиброзу тканей. Зёрна фарфора можно также обнаружить в дренажных лимфатических сосудах. При увеличении инородных тел во внутренних стенках синовиальной оболочки могут образовываться условия для развития некроза мягких тканей.При чрезмерном истирании металлических эндопротезов и эрозии жидкости тела содержание металла в окружающих тканях повышается, что способствует проявлению аллергии на металл. Evans обнаружил в кожных пробах у больных с аллергией на металл довольно высокую вероятность расшатывания сустава. Чаще всего такое расшатывание происходит в суставах при трении металла о металл.Nаter обнаружил, что у отдельных больных после имплантации эндопротеза из металла и полиэтилена возникала аллергия на никель или кобальт, но не было расшатывания суставов.

8.4. Асептическая нестабильность эндопротеза

Причин для расшатывания эндопротеза много, в обобщённом виде они представляют собой следующие:• плохое соприкосновение поверхностей сустава;• неправильная постановка эндопротеза;• ненормальное восприятие нагрузки частями сустава;• возникновение срезывающего или крутящего момента;• инфекция;• чрезмерная нагрузка и увеличение массы тела;• чрезмерное истирание сустава;• остеопороз.Вследствие возрастания количества абразивных обломков появляются большое количество местных макрофагов иреакции гигантских клеток на инородные тела. Эти клетки могут поглощать цемент и костное вещество вокруг эндопротеза, в результате чего разрушается костное основание и эндопротез расшатывается. Вызванные разными причинами фрагментация и разрушение цемента также могут приводить к расшатыванию эндопротеза. Когда подвижность эндопротеза превышает прочность фиброзной ткани, то происходят её разрыв, кровотечение и экссудация белков плазмы, что ослабляет прочность костного цемента и может способствовать перелому металлического материала.

8.5. Опухоли, вызванные эндопротезом

Большое количество лабораторных материалов подтверждает канцерогенное действие на грызунов почти всех материалов, из которых сделаны эндопротезы. Например, кобальт и хром способны индуцировать саркому у крыс; ортопедические трансплантаты суставов — остеопластическую саркому и фибросаркому у кошек и собак, а костный цемент — новообразования у мышей. Кремнийорганический каучук вызывает опухоли у крыс, а полиэтилен, нейлон, тефлон и полистирол — саркому у грызунов.

Stinson обнаружил, что пластинки из нержавеющей стали и акриловая смола способны спровоцировать саркому у крыс.Физические свойства эндопротезов из пластмассы также играют большую роль в образовании опухолей. Bates и Klein доказали, что саркомы возникают чаще при подкожном введении животным пластинок из полиэтилена с гладкой поверхностью, чем с грубой. Sinibaldi (1976) наблюдал трёх больных саркомой, развившейся после имплантации эндопротеза: один представлял собой гемангиоэндотелиому, другой — саркому Ewing, а третий — остеопластическую саркому. Все эти опухоли возникли в месте постановки эндопротезов или в близлежащих костных тканях.Инкубационный период опухоли, вызванной эндопротезом сустава, может составлять 4—30 лет, а число больных,у которых обнаружена опухоль, становится всё больше. Раньше больные, которым ставили суставные эндопротезы, в основном были старше 60 лет, поэтому по разным причинам они умирали раньше, чем у них диагностировали опухоли.В дальнейшем в связи с более широким применением операций по постановке эндопротезов эта проблема стала привлекать всё больше внимания, став темой дальнейших научных исследований. Их цель — совершенствование искусственных материалов для эндопротезов, уменьшение их токсического действия, недопущение аллергическихреакций в клетках тканей, ещё большее приближение эндопротезов к свойствам и физиологическим функциям кости с тем, чтобы физические и биологические свойства материалов, а также их биомеханическая структура были более рациональными.Эндопротезы, в том случае когда отсутствуют их токсичность и побочное действие, безвредны, удовлетворяют потребностям, а также позволяют повысить качество жизни людей.

femurhead.ru

Несостоятельность эндопротеза. Гнойные осложнения: лечение

 

 

После обнажения эндопротеза оценивают стабильность компонентов искусственного сустава. Стабильность вертлужного компонента и полиэтиленового вкладыша оценивают с помощью компрессионных, тракционных и ротационных усилий. Производя давление на край металлического каркаса чашки протеза, проверяют прочность посадки последней в вертлужной впадине. Если при этом обнаруживается подвижность чашки и выделение из-под нее жидкости, гноя, то вертлужный компонент протеза считают нестабильным и подлежащим удалению. Удаление вертлужного компонента выполняют путем вывинчивания последнего.

 

После вывихивания эндопротеза определяют стабильность бедренного компонента путем сильного надавливания на него с разных сторон, производя при этом ротационные и тракционные движения. При патологической подвижности ножки, выделении жидкости или гноя из костномозгового пространства компонент считают нестабильным.

Бедренный компонент выбивают либо тупым долотом, либо при помощи специальных экстракторов. В случаях цементной фиксации ножки эндопротеза следует помнить, что при попытке извлечения последней без предварительного удаления цемента возможны переломы большого вертела и диафиза кости, поэтому рекомендуем применять следующие способы удаления цемента.

 

Способы удаления цемента

Во всех случаях цементной фиксации ножки перед тем, как приступить к извлечению последней, необходимо удалить цемент, находящийся по латеральной поверхности кости, при помощи остеотома или желобоватого долота, что легко удается выполнить на глубину 2,5 см, после чего произвести попытку извлечения ножки. Если это не удается, то при отсутствии резорбции кости можно продолжить удаление цемента при помощи узких остеотомов, вводимых дистальнее, после чего повторить попытку извлечения ножки. Если и в этом случае попытка будет неудачной, то дальнейшее удаление цемента со стороны проксимального конца бедренной кости считается нецелесообразным, поскольку это значительно увеличивает продолжительность операции и повышает риск образования трещин и переломов кости. Необходимо по передненаружной поверхности кости просверлить 3-4 отверстия и соединить их долотом, чтобы образовалась бороздка, но шириной не более 1/3 окружности бедренной кости, и уже через бороздку удалять цемент, применяя прямые и изогнутые остеотомы. Можно также, не делая бороздки, ручными развертками рассверлить несколько «окон» в проксимальном и дистальном направлении. Опыт показывает, что этих приемов достаточно для того, чтобы извлечь ножку эндопротеза.

В ряде случаев резорбция коркового слоя бедренной кости под влиянием нестабильности эндопротеза и инфекции бывает довольно значительной, при этом извлечение протеза без вскрытия костномозгового пространства может привести к разрушению кости на большом протяжении, а также интраоперационным переломам, поскольку визуальный контроль за возможными повреждениями кости при удалении цемента со стороны проксимального конца бедренной кости ограничен. В связи с этим рекомендуют трансфеморальный доступ, для чего разрез мягких тканей продлевают чуть ниже конца ножки эндопротеза. Мышечные ткани тупо раздвигают по ходу разреза и в стороны, без отсечения от кости. Ниже ножки эндопротеза производят поперечную или поперечно-полуокруглую остеотомию по той поверхности кости, которая наиболее истончена. Чтобы не пересечь кость полностью, перед остеотомией необходимо наметить границы последней, сделать два отверстия электродрелью и уже между ними пересечь кость. Затем вдоль по направлению к большому вертелу по линии верхней границы ширины костно-мышечного лоскута просверливают несколько отверстий, которые соединяют между собой остеотомом. Такие же отверстия просверливают вдоль по линии нижней границы ширины лоскута, которые можно и не соединять остеотомом. Рассеченную вдоль верхнюю стенку лоскута поднимают остеотомами и отводят, при этом происходит доламывание нижней стенки. Таким образом, получается костно-мышечная «крышка», после поднятия которой обеспечивается хороший обзор ложа эндопротеза, и что позволяет значительно упростить извлечение ножки протеза и удаление цемента полностью. После проведенной обработки «крышку» укладывают на место и прижимают при помощи швов между мягкими тканями.

 

После извлечения ножки эндопротеза оставшийся в костномозговом пространстве цемент необходимо полностью удалить при помощи разверток, маточных кюреток.

G.Ferguson предложил сегментарное извлечение цемента. В старую цементную мантию вводят свежий метилметакрилат, куда сразу же погружают стержень с резьбой, и дают цементу застыть вокруг него. При его вывинчивании удаляется часть цемента. Такой прием повторяют несколько раз до окончательного удаления цемента. На противоположном конце такого стержня имеется размельчитель, дробящий цемент на куски. Удалять цемент можно и при помощи ультразвуковых инструментов.

Перед удалением вертлужного компонента эндопротеза необходимо определить периферию вертлужной впадины, используя «кобры» из стандартного набора инструментов для эндопротезирования либо спицевые ретракторы. Долото устанавливают на границе между цементом и костью и вводят вглубь ударами молотка, что позволяет удалить вертлужный компонент единым блоком.

Б.М. Хромов различал первичные и вторичные затеки при кокситах. Первичными являются затеки, развивающиеся при разрывах капсулы сустава в ее слабых местах, где образуются выпячивания синовиальной оболочки вследствие давления наружной запирательной мышцы:

  • передний затек – в области подвздошно-поясничной мышцы;

  • нижний – в области наружной запирательной мышцы;

  • задний – в области ягодичных мышц.

При дальнейшем распространении гноя образуются вторичные затеки. Наиболее частой локализацией первичных и вторичных затеков является ягодичная область.

При нагноениях после эндопротезирования тазобедренного сустава имеются особенности распространения гноя, связанные с оперативным доступом при проведении эндопротезирования, наличием грубых прочных рубцов в области искусственного сустава, препятствующих распространению гноя; отсутствием капсулы сустава после тотального эндопротезирования, наличием дефекта или остеомиелита вертлужной впадины, протяженностью остеомиелитического поражения бедренной кости.

При остеомиелите вертельной области скопление гноя может быть обнаружено под подвздошно-большеберцовым трактом, вплоть до коленного сустава. Хирургическая анатомия гнойных затеков может усложняться в зависимости от давности гнойного процесса, характера производившихся ранее оперативных вмешательств и сроков ревизии области искусственного тазобедренного сустава. Вот почему при лечении больных с ранними осложнениями не наблюдалась обширность гнойного процесса. Однако в большинстве случаев характерна отслойка тканей с наличием серозного содержимого под широкой фасцией бедра ниже операционной раны у больных, которым эндопротезирование осуществлялось из передненаружного или наружного доступа.

У больных с ранними осложнениями, которым эндопротезирование выполняется из заднего доступа, гнойный процесс ограничен ягодичной областью без распространения на бедро. У больных с поздними осложнениями обнаруживаются глубокие флегмоны, располагающиеся под ягодичными мышцами, в сочетании с остеомиелитом крыши вертлужной впадины и абсцессами подвздошной кости в надвертлужной области. Необходимо помнить, что при остеомиелите вертлужной впадины в области тела подвздошной кости гной, разволокняя подвздошно-поясничную мышцу, достигает малого вертела и может распространяться на заднюю поверхность бедра.

 

В запущенных случаях инфекции и длительном не радикальном лечении при поздней ревизионной операции обнаруживаются множественные гнойные затеки. В одном случае позднего осложнения у больного после тотального эндопротезирования, длительно наблюдавшегося в поликлинике, при ревизии была обнаружена гнойно-некротическая флегмона передней и наружной поверхности бедра, распространяющаяся до коленного сустава, флегмона ягодичной области, абсцесс области малого таза в сочетании с тотальным остеомиелитом бедренной кости на протяжении от средней до верхней трети при стабильности бедренного компонента.

Наибольшую опасность и трудность при вскрытии представляют гнойные затеки малого таза, образующиеся при дефекте вертлужной впадины вследствие остеомиелита или дефекта, образующегося при давлении чашки эндопротеза или его головки на медиальную поверхность впадины. По данным Д.Н. Лубоцкого, в этих случаях гной проникает в клетчатку малого таза, флегмона которой может вскрыться в прямую кишку, мочевой пузырь или во влагалище. Исследования, проведенные Н.И. Маховым, доказали тот факт, что опасность флегмон малого таза обусловлена еще и возможностью развития восходящего гнойного тромбофлебита тазовых вен, что связано с наличием значительного количества анастомозов между венами области тазобедренного сустава и венами таза.

При сочетании дефекта вертлужной впадины с остеомиелитом тела седалищной и лобковой костей гной, разволокняя верхнюю часть медиальной запирательной мышцы, прорывает пристеночную фасцию таза и устремляется в околопузырную клетчатку, формируя здесь скопление. Кроме того, гной достигает запирательного канала и боковой поверхности крестца.

У больных с отсроченными и поздними гнойными осложнениями гнойные затеки могут проникать в полость малого газа. У всех пациентов имеет место нестабильность вертлужного компонента эндопротеза. При остеомиелите проводят резекцию внутренней стенки и ревизию через образовавшийся дефект, используя изогнутые шпатели. При выявлении обильного истечения гноя из полости малого таза, для более полноценной ревизии применяют переднебоковой внебрюшинный доступ по А.В. Старкову.

 

Разрез кожи и подкожной клетчатки производят по косой линии на 2,5-3 см выше паховой связки и параллельно ей. Обеспечив гемостаз, рассекают апоневроз наружной косой мышцы живота и расслаивают ее волокна в наружной части разреза. Затем послойно расслаивают внутреннюю косую и поперечную мышцы живота, после чего вскрывают поперечную фасцию, что обеспечивает доступ к подбрюшинной клетчатке. Брюшинный листок отслаивают кверху и кнутри, проникая при этом к подбрюшинному пространству большого таза и к боковому клетчаточному пространству малого таза. Такой доступ позволяет обнаружить, вскрыть флегмону бокового клетчаточного пространства малого таза и дренировать ее через разрушенную вертлужную впадину. При доступе по Старкову в меньшей степени, чем при других рискуют повредить брюшину, вскрыть брюшную полость и повредить нижние надчревные сосуды, которые могут понадобиться для катетеризации. Кроме того, при проведении дренажа не проходят через заведомо непораженные гнойным процессом области и ткани: через тазовую, мочеполовую диафрагмы и промежность, через ложе приводящих мышц бедра, избегают риска повреждения запирательного сосудисто-нервного пучка при прохождении через запирательное отверстие. Положение дренажа по ходу затека наиболее целесообразно для профилактики образующихся в 60% вторичных затеков ягодичной области при гнойных поражениях области тазобедренного сустава.

 

Регионарная артериальная инфузия и лимфотропная терапия

Внутриартериальная инфузия лекарственных веществ

Метод внутриартериального введения лекарственных веществ при лечении хирургической инфекции применяется для создания в очаге поражения больших концентраций антибактериальных препаратов. Клинический эффект этого метода обьясняется улучшением при внутриартериальном введении условий диффузии лекарственного вещества в ткани при прохождении капиллярного русла. В результате этого в тканях конечности создается высокая концентрация вводимого препарата. Преимущество данного метода состоит еще и в том, что лекарственные вещества по артериальному руслу поступают непосредственно к очагу поражения, минуя такие физиологические барьеры, как легкие и печень.

Катетеризация ветвей наружной подвздошной артерии возможна как под местной анестезией, так и под общим обезболиванием. Проведение катетеризации под местной анестезией позволяет сразу диагностировать заброс лекарственных веществ в органы малого таза и промежность при пробном введении раствора в катетер.

 

Больной лежит на спине. Хирург стоит со стороны оперативного вмешательства, ассистент располагается напротив. Вертикальный разрез мягких тканей длинной 6-7 см производят через середину линии, проведенной от пупка к середине паховой связки. Рассекают переднюю стенку влагалища прямой мышцы живота. Обнажают наружный край прямой мышцы живота, последнюю отводят медиально, выделяют нижнюю надчревную артерию, которая в этой области располагается между поперечной фасцией и задней стенкой прямой мышцы живота. Артерию сопровождают две вены. Для профилактики спазма производят периартериальную новокаиновую блокаду. Тупым путем артерию выделяют на протяжении 4-5 см. Под выделенную артерию подводят лигатуру. На небольшом участке стенку артерии тупым способом наделяют из окружающих тканей. Из глубины раны через мягкие ткани в направлении передней брюшной стенки проводят иглу Дюфо, в просвет последней вводят катетер. После удаления иглы катетер остается в ране. Выполнять данную манипуляцию следует так, чтобы канюля катетера располагалась на передней брюшной стенке на расстоянии 3 см латеральное от верхнего угла раны, а сам катетер не имел перегибов. Пункцию артерии производят инъекционной иглой с наружным диаметром 0,8 мм, в просвет которой предварительно вводится леска-проводник. Если не соблюдать этого принципа, то пульсирующая струя крови существенно затруднит проведение проводника в иглу. После введения проводника в просвет артерии иглу удаляют. По проводнику вращательно-поступательными движениями проводят катетер на глубину 7 см. Иногда возникают трудности при введении катетера в артерию из-за спазма последней. В этом случае прикладывание к артерии марлевого шарика, смоченного 2% раствором папаверина, снимает спазм. Сразу после введения катетера в артерию проводник удаляют, катетер промывают раствором гепарина.

Если между катетером и стенкой артерии просачивается кровь, то необходимо это место на 5 мин прижать марлевым шариком. После контроля гемостаза, лигатуру на которой лежит артерия, удаляют, катетер фиксируют на коже узловым швом. Затем приступают к введению растворов. Рану послойно ушивают наглухо, накладывают асептическую повязку.

Разрез мягких тканей, длиной 6 см, производят, отступя на два поперечника пальца от передней верхней подвздошной ости и на 1 см кверху от паховой связки. В этой области артерия располагается между фасциями. Выделять артерию следует осторожно, помнить о прохождении в этой области нервов, в частности подвздошно-пахового нерва. Для профилактики спазма производят периартериальную новокаиновую блокаду. Тупым путем артерию выделяют на протяжении 4 см. Под выделенную артерию подводят лигатуру. Из глубины раны через мягкие ткани проводят иглу Дюфо до выхода ее на переднюю брюшную стенку. В просвет иглы вводят катетер, конец которого остается в ране после удаления иглы. Канюля катетера располагается на расстоянии 3 см медиальнее верхнего края раны. Производят катетеризацию артерии с продвижением катетера на 4-5 см. После гемостаза удаляют лигатуру из-под артерии, канюлю катетера подшивают к коже. Сразу приступают к введению растворов. Рану послойно ушивают наглухо.

 

Продолжительность и частота введения лекарственной смеси

Раствор вводят со скоростью 60 кап/мин. Суммарный объем вводимой лекарственной смеси – 800- 1000 мл. Как свидетельствует опыт, при правильном уходе нормальное функционирование катетера возможно сроком до 4 недель и дольше.

 

Осложнения катетеризации

Внутриартериальное введение лекарственных препаратов не является совершенно безопасной процедурой. Нередко возникают различные осложнения, которые можно разделить на две группы:

1) технические ошибки и осложнения, возникающие при обнажении артерий, их последующей пункции и постановке катетера;

  • травматизация нервных стволов; данное осложнение возможно при грубом, выделении артерии или паравазальном введении растворов, что в ряде случаев приводит к невриту с клинической картиной пареза; профилактикой служит бережное отношение к тканям и знание анатомии оперируемой области;

  • отрыв, срезание острием иглы части проводника – возникает по причине грубого нарушения техники катетеризации; поиск таких обрезков в сосудистом русле является делом бесперспективным; необходимо наблюдение за больным, пока не прояснится, какой из сосудов будет обтурирован отрезком проводника;

  • заброс лекарственных веществ в органы малого таза и промежность; это происходит по причине плохо контролируемой во время операции глубины катетера; клинически это проявляется болями в малом тазу, промежности, половых органах; лечение этого осложнения заключается в изменении глубины расположения катетера в просвете артерии;

2) ошибки и осложнения, возникающие в процессе эксплуатации катетера;

  • спазм артерий, в которые проводится инфузия; для него характерны бледность кожи, слабость мышц, скованность движений в пальцах, нарушения чувствительности, понижение температуры конечности; в большинстве случаев после неоперативных мероприятий эти симптомы исчезают; профилактика спазма артерий состоит также в согревании трансфузионных средств, в процессе их подготовки к переливанию;

  • воздушная эмболия; реальная угроза данного осложнения возникает при введении растворов в артерию под большим давлением; помимо этого, нагнетание растворов под давлением выше 200 мм рт. ст. угрожает развитием длительного артериоспазма; строгий контроль за герметичностью подгонки всех узлов соединения системы, соблюдение техники введения инфузата позволит избежать воздушной эмболии;

  • тромбирование катетера; на полную обтурацию просвета катетера указывает невозможность внутриартериального введения растворов: нередко введение лекарств в катетер не вызывает затруднений и в то же время кровь из катетера получить не удается; как правило, это свидетельствует о появлении тромба у конца катетера, который действует подобно клапану; при подозрении на наличие тромба катетер должен быть удален; грубой ошибкой является проталкивание тромба в артерию; мерой профилактики осложнения служит регулярное промывание катетера и заполнение его в перерывах между трансфузиями гепарином;

  • выхождение катетера из просвета артерии; подобная ситуация возможна при недостаточной фиксации последнего;

  • эндоваскулиты; причиной является раздражающий эффект одного из применяемых препаратов, что выражается в появлении болей по ходу сосудисто-нервного пучка после введения препарата. Рекомендуют применение стандартного состава инфузионной смеси, предложенный Кузбасским НИИТО, который по многолетнему опыту авторов не оказывает раздражающего воздействия на стенку артерии;

 

  • тромбоз магистральных сосудов; для профилактики показана антикоагулянтная терапия; при клинической картине тромбоза артерии необходима ранняя артериотромбэктомия, запаздывание с которой может привести к развитию ограниченных некрозов или ишемической гангрене конечности;

  • нагноение операционной раны; профилактикой служит проведение операции и перевязок раны с соблюдением асептики и антисептики;

  • бактериальное загрязнение катетера; это проявляется в виде лихорадки во время введения инфузата; необходимо удалить катетер, чтобы избежать септических осложнений.

 

Противопоказания к катетеризации

Общие противопоказания: гемофилия, нарушения свертывающей системы крови, тяжелая сердечная недостаточность, печеночно-почечная недостаточность, атеросклероз, полиаллергия.

Местные противопоказания: послеоперационные рубцы в зоне расположения артерий, предшествующая катетеризация данных артерий, ожирение III-IV степени.

doctoroff.ru

Способ профилактики имплантационного синдрома при цементном эндопротезировании суставов

 

Изобретение относится к медицине, в частности к травматологии и ортопедии, и может быть использовано для профилактики имплантационного синдрома при цементном эндопротезировании суставов. Предварительно производят пункцию и катетеризацию бедренной вены оперируемой конечности. После введения костного цемента в костно-мозговой канал через бедренный катетер проводят инфузию гипохлорита натрия 0,03 % концентрации. Скорость инфузии 50-60 кап. в 1 мин в течение первого часа, а затем со скоростью 30-40 кап. в 1 мин в течение не менее 3 ч. Общий объем инфузии 400 мл. Способ позволяет снизить токсическое действие мономера метилметакрилата. Это способствует профилактике и лечению имплантационного синдрома. 3 табл., 2 ил.

Изобретение относится к медицине, в частности к травматологии и ортопедии, и может найти применение при эндопротезировании крупных суставов нижних конечностей с цементной фиксацией компонентов эндопротеза.

Выполнение операции замены сустава в ряде случаев (выраженный остеопороз, анатомические особенности, необходимость быстрой активизации после операции в пожилом возрасте) возможно только при использовании костного цемента (КЦ). При вмешательстве, сопровождающемся введением полимеризующегося костного цемента в костно-мозговую рану высок риск возникновения имплантационного синдрома, развивающегося в результате различного вида эмболических осложнений, а также токсического действия мономера метилметакрилата (ММА). Последний является одним из компонентов при приготовлении КЦ. В количестве 3-5% от использованной дозы ММА может проникать в общий кровоток и приводить к острой дыхательной недостаточности, выраженной гипотонии, изменениям сердечного ритма вплоть до остановки кровообращения, инфарктам миокарда (1). Летальность при цементном эндопротезировании крупных суставов существенно выше, чем при бесцементной установке эндопротезов (2). Однако к настоящему времени в клинической практике альтернативы костным цементам на основе метилметакрилата нет. Проводимая медикаментозная профилактика и методы лечения имплантационного синдрома носят в значительной мере симптоматический характер.

Наиболее близким к предлагаемому является способ предупреждения интраоперационных осложнений путем профилактического введения достаточно высоких доз кортикостероидов для уменьшения токсических влияний ММА, а также средств, препятствующих развитию эмболических осложнений (3). Этот способ снижает выраженность имплантационного синдрома, влияя на степень выраженности жировой гиперглобулинемии, нарушений агрегантного состояния крови, а также изменений сердечно-сосудистой системы, вызванных гиповолемией и снижением сосудистого тонуса. Однако токсическое действие ММА этот метод не устраняет.

Технический результат настоящего изобретения состоит в предупреждении токсического действия ММА за счет регионарного применения раствора гипохлорита натрия.

Этот результат достигается тем, что в известном способе, включающем внутривенное введение кортикостероидов и средств профилактики эмболических осложнений, согласно изобретению предварительно производят пункцию и катетеризацию бедренной вены оперируемой конечности, а после введения костного цемента в костно-мозговой канал через бедренный катетер проводят инфузию гипохлорита натрия 0.03% концентрации со скоростью 50-60 кап. 1 мин в течение первого часа, а затем со скоростью 30-40 кап. в 1 мин в течение не менее 3 часов с общим объемом инфузии 400 мл.

Занимаясь профессионально в течение ряда лет купированием осложнений цементного эндопротезирования крупных суставов и используя литературные данные по этому вопросу (4), мы предположили, что одним из пусковых механизмов развития имплантационного синдрома может быть проникновение первоначально в регионарный кровоток ММА.

В связи с этим регионарное введение средств, способствующих снижению содержания ММА, на наш взгляд, может предупреждать или снижать выраженность указанного осложнения.

Поскольку проведение методов экстракорпоральной детоксикации при травматичном оперативном вмешательстве исключается, мы решили изучить возможность деградации ММА путем его окисления с помощью раствора гипохлорита натрия (ГН).

Из литературы известно использование этого препарата для детоксикации при различных эндо- и экзогенных интоксикациях, основанное на окислительной способности гипохлорита натрия в отношении ксенобиотиков (5, 6). Однако на основании этих данных нельзя было однозначно рассчитывать на положительный эффект данного препарата при цементном эндопротезировании, учитывая специфический характер хирургической агрессии. Неясно также было, даст ли усиление эффекта регионарный характер применения ГН.

Для оценки возможности окисления ММА и его разрушения с помощью гипохлорита натрия нами был проведен ряд экспериментальных исследований: 1). химическая оценка in vitro возможности разрушения ММА под влиянием ГН и изучение скорости выделения ММА из цемента "Полакрис", 2). оценка защитного действия ГН при воздействии ММА на фибробласты человека в культуре, 3). изучение защитного действия ГН при введении ММА экспериментальным животным.

1). Химическая оценка. Выявлено, что введение эквимолярного количества ГН в физиологический раствор, содержащий ММА, приводит к мгновенному разрушению последнего. Причем окисление идет до органических кислот, являющихся метаболитами организма человека.

Для определения скорости введения ГН с целью окислительного разрушения ММА была определена скорость выделения ММА из полимеризующегося костного цемента (табл. 1).

Образец цемента массой 6.200 г приготовлен из серийного образца цемента согласно инструкций по применению. Площадь поверхности образца 40.0 см2, толщина - 2.0-3.5 мм. Образец цемента был введен в физиологический раствор через 4 мин после начала смешивания цемента (температура в помещении 23+1oC). Температура физиологического раствора во время испытания поддерживалась в пределах 361oC.

Как видно из таблицы, наибольшее количество ММА выделяется в первый час, за последующие 3 часа - в 2 раза меньше. После 4 часов с момента введения цемента его поступление в организм становится незначительным.

2). Эксперимент на клеточной культуре.

С целью оценки перспективности метода электрохимической детоксикиции в профилактике токсического действия ММА мы провели также исследование in vitro на модели с использованием фибробластов эмбриона человека. При введении в среду КЦ выявлено развитие окислительного стресса в результате истощения эндогенной антиоксидантной системы и клеточной гипоксии, вызванной подавлением общей активности дыхательных ферментов. Суммарную активность дыхательных ферментов определяли спектрофотометрически в микротетразолиевом тесте по способности митохондриальных ферментов восстанавливать нитросиний тетразолий до формазана. Результаты исследования представлены в табл. 2. Как видно из нее, введение в среду ММА в количестве, которое может попадать в кровоток при операциях цементного эндопротезирования, приводило к снижению активности митохондриальных ферментов по сравнению с уровнем интактных клеток на 42.9%. Отмечено дозозависимое влияние ММА, что соответствовало клиническим наблюдениям о нарастании выраженности проявлений имплантационного синдрома при увеличении количества использованного на операции костного цемента.

Было выявлено, что токсическое действие ММА зависит также от времени воздействия. Найдено, что наиболее выраженные деструктивные изменения в клетках возникали в течение 1-2 часов инкубации фибробластов с КЦ с момента полимеризации. Показано, что замена в этот период среды инкубации (то есть моделирование детоксикации) привела к существенному ослаблению деструктивных нарушений в фибробластах, оцененному через 18 часов после начала эксперимента. Так, концентрация лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в среде инкубации, отражающая степень повреждения клеточных мембран, при смене среды через первый час инкубации снизилась в 9.36 раза по сравнению с контролем. Это, вероятно, связано как с удалением ММА, выделяющимся в процессе полимеризации КЦ, так и патологических продуктов метаболизма поврежденных фибробластов.

Для изучения защитного эффекта гипохлорита натрия использовали его свежеприготовленный 0.06% раствор. Для тестирования смешивали 50 мкл ММА с ГН в следующих соотношениях: 1:1, 1:2.5, 1:5, 1:10. Смеси при периодическом интенсивном встряхивании оставляли при комнатной температуре 15-20 мин. Далее каждый образец доводили средой Игла до 5 мл. К культуре фибробластов, инкубировавшихся в среде Игла с добавлением 10% сыворотки крупного рогатого скота двое суток для образования конфлуэнтного монослоя, добавляли по 100 или 200 мкл каждой из смесей (конечная концентрация мономера 0.05 и 0.1 мг/л соответственно, что сопоставимо с количеством ММА, поступающего в кровоток при использовании на операции одной порции цемента). В качестве контроля служили фибробласты, которые инкубировали в среде а) без каких-либо добавок и б) в присутствии одного ММА соответствующей концентрации. Время воздействия на клетки указанных соединений составило 18 часов, после чего жизнеспособность клеток оценивали по изменению суммарной активности дыхательных ферментов в микротетразолиевом тесте. Результаты исследования представлены в табл. 3.

Как следует из таблицы, при соотношении ММА и ГН 1:1, 1:2.5, 1:5 смесь не вызывала снижения активности клеточного дыхания, подавление которого отчетливо видно при воздействии такой же, как и в смеси, концентрации мономера. Наиболее выраженный защитный эффект выявлялся при соотношении введения такого количества 0.06% раствора ГН, которое в 2.5-5 раз превышало содержание ММА. Угнетение клеточного дыхания выявлено лишь на превышающих допустимые фармакопейные дозы количествах гипохлорита натрия.

Увеличение количества гипохлорита натрия по сравнению с требуемым для окисления в чисто химическом эксперименте, по-видимому, связано с буферными свойствами сыворотки. Исследование было выполнено для определения количества ГН, необходимого для окисления мономера метилметакрилата, скорость поступления которого в кровоток была найдена в химическом эксперименте N1.

Таким образом, скорость введения 0.03% раствора ГН 60 кап. в минуту (раствор такой концентрации практически не влияет на эндотелий) является достаточной для окисления мономера метилметакрилата, который может поступить из 5-6 порций использованного цемента, но находится в пределах допустимых фармакопеей доз.

3). Эксперимент на животных.

Для оценки эффективности и безопасности ГН в предупреждении токсического действия ММА мы провели экспериментальное исследование на животных. Для эксперимента были отобраны половозрелые здоровые кролики породы шиншилла, самцы, весом 2.5- 3 кг, полученные из питомника лабораторных животных "Рапполово" и прошедшие необходимый карантин. Испытания проводились в строгом соответствии Государственной фармакопее СССР XI ("МУ к токсиколого-гигиеническому исследованию полимерных пломбировочных материалов и изделий для эндопротезирования" МЗ, СССР, 27.11.1985).

В эксперименте использованы 6 кроликов. ММА вводили в ушную вену в дозировке 0.3 г/кг (3 контрольных и 3 опытных животных). Дозировка 0.3 г/кг (0.9 мл/кг) соответствует количеству ММА, которое может попасть в кровоток при использовании на операции 10 порций цемента (в среднем используется от 1 до 5-6 порций), таким образом это заведомо более выраженное, чем приходится испытывать больным воздействие. Опытным животным одновременно с ММА вводили ГН 1.8 мл 0.06% концентрации.

При введении заведомо превышающей средние дозы ММА (0.3 г/кг) наступила смерть всех контрольных животных при явлениях острой дыхательной недостаточности. Из опытных животных выжили все. Проявления дыхательной недостаточности у них были практически не выражены.

При патоморфологическом исследовании животных контрольной группы были выявлены изменения в легких. При их макроскопическом осмотре наблюдалось синюшно-красное неравномерное окрашивание ткани легких и снижение воздушности. Микроскопическое исследование позволило выявить грубые нарушения: обширные поля кровоизлияний с разрывами стенок капилляров и межальвеолярных перегородок, в сосудах артериального типа обнаружены очаги набухания и слущивания эндотелиоцитов. Сосуды межальвеолярных перегородок неравномерно полнокровны, в части случаев эритроциты как вне, так и внутри сосудов имели нечеткие контуры, что говорило об их гемолизе. На значительных участках картина кровоизлияний напоминала геморрагический инфаркт легкого (фиг. 1). Обращало на себя внимание преимущественно субплевральное расположение очагов кровоизлияний. Кроме эритроцитов, в просвете альвеол на значительных участках отмечено скопление отечной жидкости, имелись очажки спадения легочной ткани - дистелектазы. Изменений со стороны эпителия бронхов при этом не выявлено.

У животных опытной группы, которым одновременно с ММА был введен гипохлорит натрия, морфологическая картина в легких была иной. Макроскопически легкие имели обычную окраску, были воздушны. Это подтвердило микроскопическое исследование: у всех животных кровоизлияния в просвет альвеол полностью отсутствовали, не наблюдалось скопления отечной жидкости в просветах альвеол, что свидетельствовало о сохранении целостности альвеолярно-капилярного барьера (фиг. 2).

Таким образом, проведенная серия экспериментов позволила, на наш взгляд, считать защитное действие раствора гипохлорита натрия в профилактике токсического влияния мономера метилметакрилата доказанным. Это послужило основанием к клиническому применению данного метода.

Клинический пример.

Заявленный метод был применен при оперативном лечении больного С., 53 лет, история болезни N 4414 за 1999 г. Он поступил в клинику РНИИТО им.P.P. Вредена 16.06.1999 с жалобами на боли в области левого тазобедренного сустава в покое и при нагрузке, ходьбу только с опорой на костыли. Болен с 1976 г., лечился консервативно. Ухудшение состояния, приведшее к ходьбе с опорой, отмечает с декабря 1996 г. При объективном обследовании выявлена приводящая контрактура левого бедра, резкое ограничение движений в суставе. Поставлен диагноз левостороннего деформирующего коксартроза 3 степени. Рентгенологически диагноз был подтвержден: определялась кистовидная перестройка надацетабулярной области и области перешейка, головка бедренной кости была с наличием дистрофических изменений в области шейки. Отмечалось истончение костного дна вертлужной впадины, выраженное сужение полости сустава. Поставленный диагноз явился показанием к оперативному лечению. 29.06 1999 под спинно-мозговой анестезией была выполнена операция тотального эндопротезирования левого тазобедренного сустава. До операции в асептических условиях произведена пункция и катетеризация бедренной вены оперируемой конечности. Катетер фиксирован швами к коже на расстоянии 1 см от места пункции и пластырем к коже живота справа. Область катетера закрыта герметичной асептической наклейкой. До введения раствора гипохлорита натрия проводилась инфузия физиологического раствора с незначительной скоростью (для поддержания проходимости венозного катетера). После введения двух порций костного цемента "Полакрис" при констатации хирургом окончательного гемостаза начато введение 0.03% раствора гипохлорита натрия со скоростью 60 кап. в минуту в течение первого часа. Операционная кровопотеря составила 1 литр, что соответствует средним показателям при такой операции. В последующие 3 часа скорость гипохлорита натрия введения составила 40 кап. в минуту. После этого срока катетер удален. При контроле системы гемостаза после окончания введения ГН имелись признаки нормокоагуляции (в отличие от обычно выявляемой гиперкоагуляции). Осложнений операции и ближайшего послеоперационного периода не отмечено.

Предлагаемый способ к настоящему времени применен у 5 пациентов. Осложнений во время операции и послеоперационном периоде у этих больных также не выявлено.

Как показали проведенные исследования, предлагаемая методика применения гипохлорита натрия предупреждает развитие имплантационного синдрома. Данный способ по сравнению с известными впервые дает возможность предупредить цитотоксическое действие ММА путем его разрушения, что не позволяет применять ни один из известных способов профилактики и лечения имплантационного синдрома.

Способ разработан в клинике и лабораториях РНИИТО им. P.P. Вредена. После проведения испытаний in vitro и на экспериментальных животных применен с положительным результатом при операциях цементного эндопротезирования тазобедренного сустава у 5 больных.

Способ профилактики имплантационного синдрома при цементном эндопротезировании суставов нижних конечностей, включающий внутривенное введение кортикостероидов и средств профилактики эмболических осложнений, отличающийся тем, что предварительно производят пункцию и катетеризацию бедренной вены оперируемой конечности, а после введения костного цемента в костно-мозговой канал через бедренный катетер проводят инфузию раствора гипохлорита натрия 0,03% концентрации со скоростью 50 - 60 кап. в 1 мин в течение первого часа, а затем со скоростью 30 - 40 кап. в 1 мин в течение не менее 3 ч с общим объемом инфузии 400 мл.

Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3, Рисунок 4, Рисунок 5, Рисунок 6

www.findpatent.ru

КСС. Травма. Переломы. Осложнения после эндопротезирования тазобедренного сустава. Рентгенологические критерии.

 

Интра- и послеоперационные переломы бедренной кости являются одним из наиболее тяжёлых осложнений как первичного, так и ревизионного эндопротезирования тазобедренного сустава, которое требует пристального внимания и системного подхода.В последние годы увеличивается частота данного осложнения, что обусловлено неуклонным ростом количества выполняемых операций эндопротезирования тазобедренного сустава, в особенности ревизионных, при которых, как правило, имеет место потеря костной массы, ослабление бедренной кости, что является предпосылками для повышения риска возникновения переломов.По времени возникновения перипротезные переломы могут быть как интраоперационными (при выполнении этапов операции), так и постоперационными (возникают через дни, месяцы или даже годы после операции). Отдельно стоит отметить связь между частотой возникновения перипротезных переломов и способом фиксации компонента (цементная или бесцементная), а также типом операции (первичная или ревизионная). По данным литературы, частота интраоперационных переломов бедренной кости при установке компонентов цементной фиксации (при первичном эндопротезировании) составляет менее 1%, при бесцементной - от 3 до 20 %. В ревизионном эндопротезировании при установке имплантатов цементной фиксации частота возникновения переломов бедренной кости достигает 3 - 6,3%, при установке компонентов «press-fit» фиксации - от 17,6 до 46 %. С увеличением количества операций первичного эндопротезирования повышается доля осложнений, связанных с данной операцией, что влечет неуклонный рост числа выполняемых ревизий. Соответственно, в будущем частота развития перипротезных переломов бедренной кости также будет увеличиваться. Таким образом, проблема перипротезных переломов в настоящее время является одной из наиболее актуальных в мировой ортопедии, требует детального изучения, разработки мер профилактики и алгоритмов лечения.Для борьбы с перипротезными переломами необходимо знать факторы, повышающие риск развития данного осложнения. D.S. Garbuz разделил все факторы на три группы: зависящие от пациента (состояние костной ткани), от хирургической техники и от особенностей имплантируемой конструкции. Однако необходимо добавить, что в каждом случае всегда есть свои особенности: наличие и локализация дефектов бедра, степень снижения плотности костной ткани, сопутствующая соматическая патология и индивидуальная реакция на инородный материал. Таким образом, перипротезные переломы бедра являются мультифакторным осложнением операции эндопротезирования тазобедренного сустава.Интраоперационные переломы бедренной костиК факторам, зависящим от пациента, относятся качество и плотность костной ткани бедра. Безусловно, риск развития переломов бедра при выполнении ревизионных операций значительно выше, чем при первичном эндопротезировании, что связано со снижением плотности костной ткани после ряда перенесённых операций. Остеолиз является основной причиной перипротезных переломов при ревизионных вмешательствах. Снижение плотности костной ткани, обусловленное остеолорозом, ревматоидным артритом, болезнью Педжета также увеличивает риск развития данного осложнения.Отдельно стоит отметить возникновение переломов бедренной кости при эндопротезировании у пациентов с деформациями проксимального отдела бедра вследствие диспластического коксартроза. Данная группа больных заслуживает особенного внимания и требует тщательного предоперационного планирования с разработкой превентивных мер, таких как наложение серкляжей до обработки канала бедренной кости, более широкое выделение проксимального отдела бедра.Интраоперационные переломы бедренной кости могут возникать при обработке костного канала, вывихивании головки эндопротеза, удалении бедренного компонента и костного цемента (при ревизионном эндопротезировании). Особого внимания заслуживают ситуации, когда артропластике тазобедренного сустава предшествовали корригирующие остеотомии, металлоостеосинтез с установкой различных имплантатов. В этих случаях удаление металлоконструкций целесообразно проводить после вывихивания головки бедра.Иногда при ослаблении проксимального отдела бедренной кости целесообразно проводить остеотомию большого вертела, что снижает напряжение с бедра, обусловленное натяжением мягких тканей.При проведении ревизионного эндопротезирования переломы бедренной кости наиболее часто возникают на этапе удаления имплантата и остатков костного цемента, при обработке костного канала, установке нового компонента.Для профилактики переломов бедра при ревизионном эндопротезировании рекомендована адекватная визуализация бедренного канала с использованием при необходимости С-дуги, применение специальных инструментов, позволяющих без особых нагрузок на бедро максимально удалить фрагменты цемента и продукты износа компонентов эндопротеза. В ряде случаев при удалении бедренного компонента для более полной визуализации костного канала и удаления цемента проводят окончатую монокортикальную остеотомию бедра, однако данный способ требует последующей установки длинных ножек, проведения аллокостной пластики области остеотомии кортикальными трансплантатами с целью повышения механической прочности кости.При проведении первичного эндопротезирования с установкой компонента бесцементной фиксации этапами «риска» являются обработка канала бедренной кости и непосредственная имплантация ножки. Желание хирурга обеспечить «press-fit» эффект, особенно при использовании изогнутых ножек, может привести к перелому бедренной кости. Тщательное предоперационное планирование, определение размера компонента и глубины его посадки при установке компонента бесцементной фиксации являются необходимыми условиями снижения риска возникновения переломов бедра.При проведении ревизионных операций фактором, влияющим на риск развития перипротезного перелома, является правильное определение формы и направления канала, выбор модели имплантата. Особые сложности возникают, если при ревизионной артропластике ножка предыдущего протеза была установлена неправильно, или вследствие давления на кость сформировались несколько «ложных» ходов.

Рентгенограммы больных после первичной артропластики: а, б — с ослабленным диафизом бедренной кости; в, г — с неправильным направлением сформированного канала.

Меры профилактики перипротезных переломов должны определяться при предоперационном планировании. Особое внимание должно быть уделено состоянию костной ткани, выявлению зон остеолиза. Важное место при предоперационном планировании ревизионной операции занимает информация о ранее установленном компоненте: способе фиксации, особенностях установки и дизайна, ориентации ножки по отношению к костному каналу бедра. Таким образом, при проведении первичного, и в особенности ревизионного эндопротезирования, во избежание переломов бедренной кости необходима комплексная оценка состояния костной ткани бедра, тщательное предоперационное планирование с разработкой мер профилактики возникновения перипротезных переломов. В целом имплантация длинных ножек с узкой проксимальной частью значительно снижает риск развития перипротезных переломов. Компоненты клиновидной формы, наоборот, являются частой причиной образования трещин и сколов проксимального отдела бедренной кости.Послеоперационные переломы бедраК факторам, повышающим риск развития перипротезных переломов бедренной кости в послеоперационном периоде, относят также снижение плотности костной ткани пациента (остеолиз, остеопения) и особенности техники проведенной артропластики. В послеоперационном периоде, как правило, перипротезные переломы сопутствуют развитию нестабильности имплантата, поэтому ранняя диагностика развивающейся нестабильности бедренного компонента эндопротеза является основной мерой профилактики постоперационных переломов бедра.Среди факторов, связанных с особенностями хирургической техники, основным является нарушение целостности стенок бедренного канала.Кортикальные дефекты, такие как трещины, отверстия после удаления винтов, окончатые дефекты после монокортикальных остеотомий (при ревизионном эндопротезировании), очаги остеолиза, должны укрепляться костными трансплантатами, стеркляжами, специальными лентами, либо другими способами, так как являются факторами, повышающими риск развития перипротезных переломов бедра в послеоперационном периоде.Классификации перипротезных переломов бедренной костиВ современной ортопедии существует ряд классификаций перипротезных переломов. Наиболее известны из них классификации J.E. Johannson, Vancouver (1995) и С.P. Duncan.Классификация перипротезных переломов J.E. Johannson с соавторами является одной из наиболее простых и распространённых. В ее основе лежит локализация перелома по отношению к бедренному компоненту эндопротеза. Она включает три типа: тип I - переломы бедра в области проксимальной части компонента; тип II - переломы бедренной кости вокруг компонента эндопротеза до его верхушки, в основном выше ее; тип III - переломы дистальнее верхушки эндопротеза. Данная классификация не учитывает степень стабильности компонента, отсутствует оценка остеолиза бедренной кости.Классификация, предложенная С.P. Duncan и В.А Marsi учитывает локализацию перелома по отношению к бедренному компоненту эндопротеза, степень стабильности самого имплантата, выраженность остеолиза и может быть использована для предоперационного планирования.К типу А относятся перелом большого или малого вертелов, трещины межвертельной области, которые, как правило, происходят непосредственно во время введения имплантата.

Тип А перипротезных переломов (по классификации Duncan, 1995).Варианты перипротезных переломов типа В (по классификации Duncan, 1995).Тип С перипротезных переломов (по классификации Duncan, 1995).

Тип В-1 представляет собой перелом бедренной кости в области ножки эндопротеза при стабильном компоненте. Тип В-2 отличается от типа В-1 потерей стабильности компонента. Тип В-3 представляет перелом бедренной кости на уровне ножки протеза на фоне выраженного остеолиза костной ткани, который и является причиной перелома. Тип С включает переломы бедренной кости дистальнее ножки протеза.Принципы леченияВ качестве иллюстраций приводим несколько клинических случаев перипротезных переломов бедренной кости.Тип А. Переломы фиксируются серкляжными швами либо спицами и проволокой (при отрывных переломах большого вертела) и не оказывают существенного влияния на реабилитационный период и результаты операции.Клинический пример. Больной Г., 64 года. Первичное эндопротезирование с установкой эндопротеза гибридной фиксации. Через 2 года после операции развилась нестабильность бедренного компонента. В ходе ревизионной артропластики произошел перелом большого вертела, который был фиксирован спицами и серкляжом. При контрольной рентгенографии через 2 года - консолидация перелома.

Рентгенограммы больного Г.: а — до операции; б — после операции; в — на контрольном осмотре через 2 года.

Тип В-1. Методом выбора служит остеосинтез перелома, который может быть осуществлен при помощи накостной пластины, кортикальных аллокостных трансплантатов или винтов (при линии перелома дистальнее верхушки протеза). Чаще других применяется комбинация накостной пластины и костных трансплантатов.Клинический пример. Больной Е., 50 лет, первичное эндопротезирование выполнено по поводу правостороннего коксартроза с установкой эндопротеза бесцементной фиксации. Через 2 месяца после операции больной поскользнулся и при падении получил перелом бедренной кости. В ходе операции выявлена стабильность имплантата, выполнена фиксация перелома винтами и кортикальными аллотрансплантатами. Консолидация перелома с полностью восстановленной функцией сустава.

Рентгенограммы больного Е. с правосторонним коксартрозом: а — до операции; б — имплантация эндопротеза бесцементной фиксации; в — перипротезный перелом типа В-1 через 2 месяца после операции; г — консолидация перелома после остеосинтеза и укрепления линии перелома кортикальными аллотраисплантатами.

Тип В-2. Такие переломы лечатся путем замены бедренного компонента на новый, обеспечивающий прочную дистальную фиксацию, с одновременным восстановлением костной основы проксимального отдела бедра на имплантате. Выбор ножки определяется формой канала и состоянием костной ткани.Клинический пример. Больная В., 36 лет. Первичное эндопротезирование по поводу левостороннего коксартроза выполнено в мае 2002 г., установлена ножка Versys ET (Zimmer, Warsaw). Послеоперационный период протекал без осложнений с полным восстановлением функции и опороспособности ноги через 3 месяца. Через 6 месяцев больная попадает в дорожно-транспортное происшествие. Вследствие прямого удара по коленному суставу возникает перипротезный перелом типа В-2. Особенностью перипротезных переломов при наличии клиновидных ножек является «взрывной» характер повреждения проксимального отдела бедренной кости с образованием множества костных фрагментов. Установлена ревизионная полнопокрытая ножка дистальной фиксации, костные фрагменты уложены вокруг ножки и фиксированы при помощи кортикальных аллотрансплантатов.

Больная В. с перипротезным переломом бедра типа В-2: а — рентгенограмма до операции; б — после реэндопротезирования; в — через два года после операции; г, д — этапы операции: свободно лежащая ножка эндопротеза, окруженная костными фрагментами, установлена ревизионная ножка, костные фрагменты фиксированы серкляжными швами к ножке, зона перелома укреплена костными аллотраисплантатами

Тип В-3. Это наиболее тяжелый вариант осложнения. Оперативное лечение предполагает применение длинных ревизионных ножек дистальной фиксации (как бесцементных, так и цементных) и костно-пластическое замещение дефектов костной ткани проксимального отдела бедра.Клинический пример. Больной О., 82 лет, по поводу перелома шейки бедренной кости установлен однополюсный эндопротез. В результате выраженного остеолиза вокруг ножки развился перипротезный перелом. При операции выраженное истончение и перфорации кортикальных стенок проксимального отдела бедренной кости. Установлена ревизионная ножка на костный цемент в комбинации с пластикой аплокостной стружкой и кортикальными трансплантатами.

Больной О. с перипротезным переломом типа В-3: а, б — рентгенограммы до операции; в — сразу после операции; г — через 6 месяцев; д, е, ж, з — этапы операции: дефект бедренной кости после удаления эндопротеза и аллокостная пластика кортикальными трансплантатами проксимального отдела бедренной кости вокруг ножки эндопротеза.

К типу С относятся переломы бедренной кости дистальнее ножки протеза, которые лечат с применением стандартных методик остеосинтеза. Винты на уровне ножки эндопротеза проводятся по касательной либо монокортикально.Клинический пример. Больной В., 67 лет, Выполнено первичное эндопротезирование по поводу перелома шейки правого бедра, установлен эндопротез фирмы «Zimmer» цементной фиксации. Через 8 месяцев в результате травмы произошёл перелом бедренной кости ниже бедренного компонента. Выполнен металлостеосинтез перелома пластиной, винтами, проволочными серкляжами. На контрольных рентгенограммах через 10 месяцев компонент стабилен, выявлены признаки консолидации перелома.

Рентгенограммы больного В. с перипротезным переломом тип С: а — до операции; б — сразу после операции; в — через 10 месяцев после остеосинтеза.

В целом подход к лечению перипротезных переломов определяется его уровнем и стабильностью фиксации имплантата. При стабильной фиксации эндопротеза выполняется остеосинтез бедренной кости, желательно с использованием кортикальных аллотрансплантатов, при наличии патологической подвижности ножки необходима ее замена на ревизионную.Р.М. Тихилов, В.М. ШаповаловРНИИТО им. Р.Р. Вредена, СПб

radiomed.ru


Смотрите также